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Archive for maio \26\UTC 2010

H1N1:Estudo sugere diferenças na apresentação clínica entre H1N1 e Gripe comum –

26 de maio de 2010 Comentários desligados

Influenza virus

Estudo sugere que a Clínica pode dar pistas e diferenciar Gripe A da Sazonal

PULMAOSANEWS–  Um estudo realizado com pacientes internados em um hospital de Cingapura, que foi publicado na revista médica Archives of Internal Medicine sugere que há possibilidade de diferenciar através de  sinais e sintomas clínicos a gripe sazonal (comum) da gripe epidêmica tipo A ou Suína.

O estudo foi realizado nos primeiros três meses da pandemia de H1N1 em 2009, e evidenciou um padrão clínico diferenciado da gripe A em relação aos pacientes portadores de gripe sazonal.

Resumidamente os pacientes com Gripe Suína/ H1N1 eram mais jovens, e apresentaram um quadro clínico pobre, portanto com poucos sintomas, quando comparados com aqueles portadores da gripe sazonal.

De 547 pacientes com gripe H1N1, 42% tinham:

  • Entre 6 e 18 anos de idade;
  • 35%  de 19 a 35 anos;
  • E apenas 6% estavam numa faixa de  51 anos de idade ou mais velhos.

Nos 193 pacientes que foram diagnosticados com gripe sazonal, os números foram:

  • Respectivamente:  16%, ( Entre 6 e 18 anos);
  • 21% na faixa de 19 a 35 anos de idade;
  • E 23% apresentando  51 anos ou mais.

Febre foi mais comum em pessoas com a gripe sazonal.

Tosse, Odinofagia (dor de garganta), e mialgia (dores musculares) foram  sintomas mais associados a gripe A/H1N1.

O Abstract do artigo pode ser acessado em inglês no link: Archives of Internal Medicine

A PULMÃO S.A. todavia esclarece, com base em consenso do Centro de Prvenção e Controle de Doenças Americano ( CDC), que deve-se tratar a Síndrome gripal, pois em uma epidemia a probabilidade é maior para uma apresentação por vírus pandêmico.

FONTES:

PULMAOSA – Sua Atmosfera, Sua Vida! ®

Center for Diseases Control- CDC USA;

Archives of Internal Medicine.

ENGLISH

Study suggests that the Clinic can give clues and differentiate Seasonal Influenza from H1N1

PULMAOSANEWS
-A study of patients admitted to a hospital in Singapore, which was published in the medical journal Archives of Internal Medicine suggests that it is possible to differentiate by clinical signs and symptoms of seasonal flu (common) flu epidemic type A or swine.

The study was conducted in the first three months of the pandemic of H1N1 in 2009 and showed a clinical pattern distinct influenza A compared to patients with seasonal flu.

Briefly patients with Swine Influenza / H1N1 were younger and had a poor clinical condition and therefore have fewer symptoms when compared with those suffering from seasonal flu.

Of 547  patients with influenza H1N1,

* 42% were: Patients between 6 and 18 years of age;
* 35% present 19-35 years-old;
* And only 6% were in the range of 51 years of age or older.

In 193 patients who were diagnosed with seasonal flu, the numbers were:

* Respectively, 16% (from 6 to 18 years);
* 21% in the range 19-35 years;
* And 23% had 51 years or more.

Fever was more common in people with seasonal flu.

Cough, sore throat, and myalgia (muscle pain) were more symptoms associated with influenza H1N1.

The abstract of the article can be accessed in English at the link below:

Archives of Internal Medicine

However, The PULMAOSA clarifies, based on consensus of the Center for Disease Control and Prevention (CDC),that the flu syndrome it must be treated , since in one epidemic probability is higher for a presentation on pandemic virus.

SOURCES:

PULMAOSA – Your atmosphere, Your Life! ®

Center for Disease Control CDC, USA;

Archives of Internal Medicine.

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A Matemática do Tabagismo = DPOC + Plus -The Mathematics of Smoking = COPD + Plus

24 de maio de 2010 Comentários desligados

Tabagismo= DPOC + Plus * Smoking = COPD +Plus

A Matemática do Tabagismo = DPOC + Plus

Desde 2003 o Brasil é signatário de um tratado Internacional chamado Convenção- Quadro, que implica aos países que assinaram a Convenção a adotar políticas para o controle do tabaco e proteger as gerações presente e futura dos danos ambientais, econômicos e em saúde pública gerados pela exposição à fumaça ativa ou passiva do cigarro, ambas letais!

Tabagismo e Saúde

Os custos com o tabaco no Brasil, segundo estudo do Banco Mundial realizado levando em consideração as internações hospitalares associadas ao tabagismo ocorridas no SUS entre 1996 a 2005, giram em torno de Us$ 500 milhões de dólares.

Aproximadamente R$ 340 milhões ( Reais) é gasto apenas com internações para os casos de câncer, doenças cardiovasculares e respiratórias atribuíveis ao tabagismo. Soma que equivale a quase 30% dos custos hospitalares totais do SUS para o tratamento dessas enfermidades.

Isto decorre do fato do tabagismo estar relacionado a tipos de patologias diferentes, gerando 52 códigos internacionais de doenças. Por isto o fumo leva a um número de óbitos de cerca de 200.000 pessoas por ano no Brasil, matando mais que a Malária, a Varíola e a AIDS juntas, segundo dados do  INCa e do Ministério da Saúde.

Recentemente o IBGE revelou que o número de fumantes no Brasil é de 24,6 milhões, e destes 81,3% (20 milhões), estão acima de 18 anos. E segundo o Datafolha há em relação ao cigarro uma opinião favorável ao aumento de impostos, com 63% da população acenando favoravelmente, e 88% concordam que impostos pagos pela indústria deveriam ir para o setor de saúde, podendo constituir uma solução para o não retorno da impopular CPMF, e ao mesmo tempo equilibrar o orçamento governamental.

Em relação aos tabagistas passivos, as leis antifumo implantadas no Brasil, constituíram um grande avanço, que precisa ser ratificado no Congresso Nacional através do ajuste ainda não complementado na lei federal nº 9.294/96, através do projeto lei  315/08 que objetiva repará-la, e que ainda permanece em trâmite.

Demais ajustes ainda são necessários como a proposição de se proibir venda de cigarros em perímetro escolares, tal qual uma maior vigilância para coibir a venda avulsa do produto, o que poderia em muito melhorar a proteção junto a crianças e adolescentes. Afinal, a nicotina comprovadamente é a droga que provoca mais mortes no mundo e é diretamente responsável por 90% dos casos de câncer de pulmão, doença com prognóstico ruim e extremamente letal.

A maioria dos fumantes quer parar de fumar. Mas, é preciso que planos de saúde privados e o governo ofereçam acesso aos seus clientes ao tratamento do tabagismo, na sua integralidade, incorporando medicações indicadas pela literatura médica, que contemplem o tratamento da síndrome de abstinência e aumentem os índices de êxito, permitindo conforme avaliação médica o uso desde adesivos de nicotina isolados, ao uso de Bupropiona ou da Vareniclina isolados ou mesmo associados.

Esforço para a implantação junto ao Programa de Saúde de Família poderia ser benéfico, popularizando exames simples como a espirometria e atuando numa esfera maior atingindo crianças e jovens na prevenção e propiciando diminuição nos casos de câncer, doenças cardiovasculares e respiratórias atribuíveis ao tabagismo.

Este ato em muito contribuiria para a conscientização e para o decréscimo da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), que constitui a quarta maior causa de mortalidade mundial mundo.

Se fosse uma fórmula matemática poderíamos expressar o tabagismo da seguinte forma:

Tabagismo = DPOC + Plus

-Tabagismo é igual a Doença Pulmonar,Oncológica,Cardíaca Mais Pediátrica.

A proposição da PULMÃO S.A. é que um programa conjunto (DPOC+ Plus )   em relação ao tabagismo geraria benefícios claros para a Saúde Pública e também para a Economia Nacional.

A base do programa proposto está na sua fórmula matemática. Em outras palavras, as ações destinadas ao combate do tabagismo devem ser realizadas de maneira global, incorporando as interfaces Pulmonar, Oncológica, Cardíaca e também pediátrica.

O programa Nacional de Saúde de Família teria a missão de executar a ação governamental. Além dos programas  já implementados sobre Hipertensão e Diabetes seria desejável agregar uma interface pulmonar, em que a espirometria passasse a ter um status de exame de usual e que um programa para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), com foco não apenas preventivo, mas de tratamento, cujo fornecimento de medicamentos como B2 e Anticolinérgicos de curta e também de longa ação, associado a disponibilidade do corticóide inalatório deveria ser acessível aos portadores de broquite crônica e de enfisema pulmonar, as interfaces do DPOC. Um programa de treinamento muscular orientado por fisioterapeutas também agregaria valor pois diminuiria os custos com internações hospitalares e mesmo a taxa de mortalidade, resultando em maior qualidade de vida para os portadores de DPOC.

Uma face Oncológica e um Programa Pediátrico também seriam adicionados, incorporando a vacina Pneumocócica Pneumo23 e a nova vacina Prevenar13, já aprovada pelo CDC nos Estados Unidos.

Nós cercaríamos as causas do DPOC e combateríamos o tabagismo de uma forma global. Teríamos uma alocação melhor e economia de recursos advindos da diminuição do número de hospitalizações para todas estas doenças supracitadas e de brinde uma queda também no número de morbidade e mortalidade provocadas pelos pneumococos.

Este plano deveria ser incorporado na agenda não apenas da Organização Mundial de Saúde e dos Ministério da Saúde de todos os países, mas também no das empresas de seguro de saúde , e obrigatoriamente constar na agenda dos atuais candidatos a Presidente da República.

Ao discutirmos tabagismo nos deparamos com um  assunto de interesse tanto para a Saúde Pública quanto para a Segurança Nacional.

É, portanto um  projeto nobre que  envolve as causas ambiental, Sócio Econômica, Médica, e agora: Matemática!

Atenciosamente,

Dr. Marcos Nascimento, Md.

Editor Médico do site PULMÃO S.A.- Sua Atmosfera, Sua vida!®

Professor Pneumologia PUCPR

FONTES:

  1. Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB, et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006;27:188-207. [Free Full Text]
  2. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J 2006;27:397-412. [Free Full Text]
  3. Calverley PM, Walker P. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2003;362:1053-1061. [CrossRef][Web of Science][Medline]
  4. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J, Kanner RE, Connett JE. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005;142:233-239. [Free Full Text]
  5. Fabio Pitta, PhD, et All. Are paients with chronic obstructive pulmonary disease more active after pulmonary rehabilitation? Chest 2008;134;273-280; [ Free Full Text]
  6. Ministério da Justiça do Brasil;
  7. Ministério da Saúde do Brasil;
  8. INCa- Instituto Nacional do Câncer;
  9. Pesquisa Instituto Datafolha- ACT ( Aliança de controle do Tabagismo).

Veja outros Artigos da Série “Pare de fumar:”

ZOO LÓGICO? -Salvem a Atmosfera das nossas crianças

Cigarros são também prejudiciais a saúde financeira

Prezado Tiger Woods: Cigarro, Charuto ou Cachimbo são derivados de tabaco e todos são mortais, inclusive na estratégia de marketing

Video sobre DPOC-  DP o quê?

Fumar durante a gravidez = “Fogo amigo !”

ENGLISH


The Mathematics of Smoking = COPD + Plus

Since 2003 Brazil has signed an international treaty called the Framework Convention, which requires from countries that signed the Convention to adopt policies for tobacco control and protect present and future generations of environmental damage, economic and public health created by exposure of active or secondhand  smoking cigarette, both lethal!

Smoking and Health

The costs of tobacco in Brazil, according to a World Bank study carried out taking into account the hospitalizations associated with smoking that occurred in the Brazilian Public System (SUS) from 1996 to 2005, revolving around U.S. $ 500 million.

Approximately R$ 340 million (Reals) is spent only with hospital admissions for cancers, cardiovascular and respiratory diseases attributable to smoking. This sum is equivalent to nearly 30% of total hospital costs for health care to treat these diseases.

This follows from the fact that smoking be related to different types of pathologies, tobacco is relation with 52 different international codes of diseases. For this reason, smoke leads to a number of deaths of about 200,000 people per year in Brazil, killing more than malaria, smallpox and AIDS combined, according to the Brazilian National Cancer Institute (INCa) and the Ministry of Health of Brazil.

The Brazilian Statistics Institute (IBGE) recently revealed the number of smokers in Brazil is 24.6 million, of which 81.3% (20 million) are over 18 years. According to the the  Datafolha Statistics Institute, the Brazilians has expressed  an favorably opinion in relation to the cigarette tax increase, with 63% of the population waving favorably. Almost 88% agree that taxes paid by Tobacco industry should go to the health sector. This could provide a solution to the no return of “CPMF’s unpopular banned tax,” And while at the same time this solution could balance the government budget.

In relation to passive smokers, the anti-smoking laws implemented in Brazil, were a major breakthrough, which must be ratified by Brazilian National Congress through the adjustment has not supplemented the Federal Law No. 9.294/96, by a Law project number 315/08  that aims to repair it, and that remains in progress.

Other adjustments are still needed as the proposition to prohibit sale of cigarettes in school perimeter, such that greater vigilance to curb the sale of spare product, which could greatly improve protection among children and adolescents. After all, nicotine is proven that the drug causes more deaths worldwide and is directly responsible for 90% of cases of lung cancer, a disease with poor prognosis and extremely lethal.

Most Brazilian smokers want to quit smoking. But they need private health plans and government provide access to their clients to the treatment of smoking in its entirety, incorporating medications indicated by the medical literature, covering the treatment of withdrawal syndrome and increase the success rates, allowing assessed medical use since the Nicotine patch alone, the use of Bupropion or Varenicline isolated or associated.

Effort to deploy with the Family Health Program would be beneficial, popularizing simple tests such as spirometry and working in a larger sphere reaching children and youth either in prevention or providing reduction in cancers, cardiovascular and respiratory diseases attributable to smoking.

This act greatly contribute to the awareness and to decrease the Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), which is the fourth leading cause of mortality worldwide.

Math smoking: Smoking = COPD + P

If it were a mathematical formula, it could express smoking as follows:

“ Smoking= COPD + Plus


In other words, Smoking-equals Cardiac, Oncology, Pulmonary Diseases plus Pediatric disease.

The proposition of PULMAOSA is the adoption of  COPD + Plus’ program in relation to smoking would produce clear benefits for Public Health and also for the Brazilian and also for other countries Economy.

The basis of the proposed program is in its mathematical formula. In other words, actions aimed at combating smoking should be conducted in a comprehensive way, incorporating interfaces Pulmonary, Oncology, Cardiac and also children’s aspects.

The Brazilian National Program for Family’s Health would have the task of government action. Besides the programs already implemented on hypertension and diabetes would be desirable to add an lung interface, where spirometry is given an upgrade status review becoming an usual exam for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) diagnosis, focusing not only preventive, but treatment targets, whose supply of drugs such as B2 and Anticholinergics short and also long-acting, coupled with the availability of inhaled corticosteroids should be accessible to people with  chronic bronchitis and pulmonary emphysema, the COPD’s  interfaces.

The Paediatric  and Oncology interfaces would also be added, incorporating respiratories vaccines as new Pneumococcal vaccine Prevenar13, already approved by the CDC in the United States, and also Pneumo23.

We would enclose the causes of COPD( Chronic Obstructive Disease),  and would fight the tobacco in a comprehensive way. We would have a better allocation of resources from the economy and the decreased numbers of hospitalizations for all these diseases mentioned above with a detach to cardiologic ones, and also register a fall in the number of morbidity and mortality caused by pneumococcal diseases.

This plan should be incorporated in the agenda not only of the World Health Organization ( WHO) and Nations’ Ministry of Health, but by the weight and number of the involved diseases must appear in the agenda of the current candidates for President of this year’s election in Brazil.

When discussing smoking, we faced with subjects of interest to both the Public Health and for National Security.

It is therefore a noble project that involves Environmental, Socio Economic, Medical Causes. And Now: A Math One!

Sincerely,
Dr. Marcos Nascimento, Md.
Medical Editor of
PULMAOSA: Lungs, Your atmosphere, your life! ®
Pulmonology Professor at College of Medicine of PUCPR -Curitiba- Brazil

Categorias:DPOC / COPD, DR./MD., Pare de Fumar / Quit, Principal Tags:, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Brasil estenderá vacinação H1N1- Brazil extends H1N1 vaccination

22 de maio de 2010 Comentários desligados

Vacina prorrogada - Extended Vaccination

Brasil estenderá vacinação H1N1

O Ministério da Saúde do Brasil anunciou nesta sexta-feira (22 de Maio) que estenderá o prazo da campanha nacional antiinfluenza H1N1 até o dia 2 de junho nos 36 mil postos de saúde de todo o país, para que idosos, gestantes e adultos saudáveis entre 30 e 39 anos possam ser imunizadas.

A razão para esta prorrogação é que alguns grupos de risco ainda encontram-se abaixo da meta estipulada de 80%, notadamente os grupos das gestantes (68%), e o de adultos na faixa de 30-39 anos(37%).

A campanha até agora imunizou 61 milhões de pessoas, o que corresponde a 70% do público que é considerado de risco para a gripe.

Além disto, o Ministério anunciou que um novo grupo poderá ser imunizado contra o vírus H1N1, da gripe suína: Crianças entre 2 e 5 anos poderão também tomar a vacina até o dia 2 de junho.

A PULMAOSA recomendou através de seu Twitter em Março de 2010 que Ministério da Saúde do Brasil revisasse a estratégia da campanha vacinal antiinfluenza H1N1 e incluísse os escolares de 3-19 anos.

O Fato de incluir as crianças de 2 a 5 anos, é por nós saudada, e ratifica a posição assumida pela PULMÃO S.A. em Março próximo passado.

E de fato, muito nos orgulha em atuar ,como apregoa o nosso slogan, para:

Proteger a sua Atmosfera Pulmonar e a Sua Vida!

Acesse-nos no Twitter.com/PulmaoSA

Estamos também no Facebook, Digg, VodPod, Delicious, etc.

Fontes:

PULMAOSA – Sua Atmosfera, Sua Vida!®

Ministério da Saúde do Brasil

Leia mais sobre Gripe H1N1:

O que gestantes devem saber sobre gripe suína?

De Volta para o Futuro: Seus Avós tomaram Vacina da Gripe em 1958?

Gripe Suína/ H1N1:Guia para Escolas

Perfil Epidemiológico da Gripe H1N1 nos USA

ASMA:Principal Condição Associada a Internações por H1N1 nos USA

Miocardite em Crianças com Gripe H1N1

ENGLISH

Brazil extends H1N1 vaccination

The Ministry of Health of Brazil announced on Friday (May, 22nd) that will extend the Brazilian National Vaccination Campaign by anti-influenza H1N1 on June 2,  in 36 000 health centers across the country, so that the elderly, pregnant women and healthy adults between 30 and 39 years old can be immunized.

Brazil extend H1N1 Vaccination Campaign

The reason for this extension is that some risk groups are still below the established goal of 80%, particularly groups of women (68%) and adults in the range of 30-39 years (37%).
The campaign up to now immunized 61 million people, representing 70% of the public who are considered at risk for influenza A.

Moreover, the Ministry announced that a new group could be immunized against the H1N1 virus, swine flu: Children between 2 and 5 years old may also get the vaccine until June the 2nd.

The PULMAOSA recommended by our Twitter in March 2010 that the Ministry of Health of Brazil could revise the strategy of anti-influenza H1N1 vaccine campaign and should include the school Children of 3-19 years-old.

The suit  now that included children 2-5 years, is welcomed by us.

This decision also confirms and the position taken by PULMAOSA in March 2010, which made we are very proud of  our work in protecting your Lung’s Atmosphere.

Join us on Twitter.com / PULMAOSA

Sources:

PULMAOSA – Your atmosphere, Your Life! ®

Ministry of Health of Brazil

Dialogando com os pais:Nova vacina Pneumocócica -Talking with parents:New Pneumococcal vaccine

22 de maio de 2010 Comentários desligados

Vacina -PCV13- Vaccine

Dialogando com os pais: Nova Vacina Pneumocócica

Dado aprovação de uma nova vacina anti-pneumocócica pelo Centro de Prevenção e Doenças (CDC) e o órgão americano responsável pela vigilância sanitária (FDA), e que em breve estará disponível também no Brasil,  a PULMAOSA publicou recentemente a informação de que o comitê de Imunizações do Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC)  havia recomendado o uso de uma vacina conjugada 13-valente (PCV13), que afere maior proteção para as crianças contra doenças pneumocócicas.

Como a vacina anti- pneumocócica heptavalente ou Prevnar® ainda permanece em circulação, publicamos um questionário a respeito a fim de dirimir possíveis dúvidas dos pais:

1. Esta nova vacina protege contra vírus ou bactéria?

R: Protege contra cepas do Streptococcus pneumoniae , ou pneumococo, que  é uma bactéria comumente envolvida em pneumonias adquiridas na comunidade,otites, faringites,meningites ( também conhecida como doença pneumocócica invasiva), e que pode também se associar  a gripe pandêmica H1N1.

2. Por que a vacina heptavalente recebe este nome?

R: Porque ela protege contra sete sorotipos entre os noventa existentes do pneumococo.

  1. 3. Se a vacina heptavalente contribuiu para a redução das doenças pneumocócicas, qual o porquê dela estar sendo substituída pela hepta-13?

R:  Apesar da vacinação rotineira das crianças com a heptavalente- PCV7  ter reduzido as taxas de doença pneumocócica invasiva em 80% desde 2000, aproximadamente cerca  de 160 mil crianças ainda desenvolvem pneumonia pneumocócica nos Estados Unidos e há cerca de 800.000 procuras/ano por um serviço médico devido a otite média causada pelo pneumococo!
Estes  números ainda são ainda muito altos porque  a heptavalente abrange  como já dito sete sorotipos. A vacina Pneumo-13 por ser mais abrangente promoverá uma cobertura maior e, portanto contribuirá para diminuir as taxas de doença pneumocócica.

Outro motivo é que está havendo registro de aumentos na doença pneumocócica ocasionados por alguns sorotipos não cobertos pela heptavalente. A hepta-13 protegerá contra um destes sorotipos, o sorotipo 19A,  que é o principal causador de doença pneumocócica invasiva nos Estados unidos hoje em dia.

A  Prevnar -13 também contém antígenos conjugados representando os sorotipos 1, 3, 4, 5, 6A e B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F e 23F

  1. 4. Com a entrada da Hepta-13, os sorotipos da heptavalente deixarão de ser cobertos?

R: Não. A vacina Hepta-13 ou PCV13 contem os sete sorotipos da PCV-7 e mais outros seis sorotipos, incluído o supracitado 19A.

  1. 5.Ao procurar uma clínica e deparar com a existência da Prev7 e da Prev13, qual deve ser oferecida ao meu filho?

R: Caso haja a coexistência das duas vacinas, a recomendação do CDC é que seja ofertada a PCV13.Caso haja apenas a PCV7 disponível, ela deve ser feita para que a criança não fique descoberta.

  1. 6.Para quem esta nova vacina PCV13 é destinada?

R: A PCV13 tem a mesma indicação da PCV7, Ou seja:  É destinada para todas as crianças de 2, 4, e 6 meses de idade, seguido por uma dose de reforço aos 12 e 15 meses de idade.

OBSERVAÇÕES: a) Os bebês que iniciaram o programa de vacinação com a PCV7 devem completar o cronograma com a PCV13;

b) E para aquelas crianças saudáveis de 14 a 59 meses de idade já estejam vacinadas com PCV7, o CDC recomenda que elas recebam uma dose complementar de PCV13.

FONTES:

PULMAOSANEWS

ACIP -Comitê Consultivo em Práticas de Imunização – CDC USA

ENGLISH

Talking with parents: New Pneumococcal Vaccine

Since approval of a new pneumococcal vaccine by the Center for Disease and Prevention (CDC) and the American body responsible for health surveillance (FDA), which will soon be available also in Brazil, PULMAOSA recently published information that the CDC’s Advisory Committee on Immunization Practices had recommended the use of a 13-valent conjugate vaccine ( PCV13), which offer greater protection for children against pneumococcal disease.
As the heptavalent pneumococcal vaccine or remains in circulation, PULMAOSA publishes a  Faq in order to remove possible doubts of the parents:

1.This new vaccine protects against bacteria or virus?
A: It protects against strains of Streptococcus pneumoniae, or pneumococcus, a bacteria commonly involved in community-acquired pneumonia, otitis, pharyngitis, meningitis (also known as invasive pneumococcal disease), and may also provoke pneumonia related to pandemic influenza H1N1.

2. Why the name heptavalent vaccine?

A: Because it protects against seven serotypes among the ninety existing pneumococcus.
3. The heptavalent vaccine contributed to the reduction of pneumococcal disease. So, why  is it being replaced by the hepta-13?
A: Despite the routine vaccination of children with PCV7-heptavalent have reduced rates of invasive pneumococcal disease by 80% since 2000, roughly around 160 000 children still develop pneumococcal pneumonia in the United States and there are about 800,000 searches a year for a medical service due to otitis media caused by pneumococcus!
These numbers are still very high because the heptavalent covers as said seven serotypes. Pneumo-13 vaccine will promote better coverage and therefore it will help to reduce the rates of pneumococcal disease.

Another reason for PCV7 – PCV13  shift can be justified because there are record increases in pneumococcal disease caused by some serotypes not covered by heptavalent.

The hepta-13 will protect against one of these serotypes responsible for disease not covered by PCV7, the serotype 19A, which nowadays is the major cause of invasive pneumococcal disease in the United States.
PCV13 also contains conjugated antigens representing serotypes 1, 3, 4, 5, 6A and B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F and 23F.
4. With the Hepta-13’s launch, will the serotypes of heptavalent not be covered?
A: No. The vaccine Hepta-13 or PCV13 contains the seven serotypes of PCV-7 plus six other serotypes, including 19A mentioned above.

5. Looking for a clinical Vaccine Service, is there a possibility to face the coexistence of Prev7 and Prev13. Which should be offered to my child?
A: If there is a coexistence of the two vaccines, the CDC’s Vaccine  recommendation is to offer  PCV13.
If there is only PCV7 available, it should be done so that the child does not get discovered.

6.The new vaccine PCV13 will be appointed to that age group?
A: PCV13 is aimed at all children aged 2, 4 and 6 months of age, followed by a booster dose at 12 and 15 months of age.
Babies who have started the vaccination program with PCV7 should complete the schedule with PCV13.
And for those healthy children 14-59 months old are already vaccinated with PCV7, the CDC recommends that they receive an additional dose of PCV13.

SOURCES:
PULMAOSANEWS- Lungs: Your Atmosphere, Your Life! ®
ACIP-Advisory Committee on Immunization Practices – CDC USA

Vacina contra a gripe sazonal oferece proteção contra o H1N1 – Seasonal influenza vaccine offers protection against H1N1

22 de maio de 2010 Comentários desligados

Vacina anti Influenza Vaccine

Vacina contra a gripe sazonal oferece proteção contra o H1N1

Desde 2009 a PULMÃO S.A tem alertado de forma pioneira para a necessidade de se estar vacinado para a gripe sazonal (gripe comum), como uma forma também de proteção contra a gripe suína H1N1. Pois ao vacinar-se para a gripe sazonal, entra-se a em contato com 3 cepas virais diferentes e com potencial pandêmico.

Em 2009, o Editor Médico da Pulmão S.A, Dr. Marcos Nascimento, chamou a atenção para este fato em artigo intitulado Gripe Suína- Editorial a respeito da situação– e  inclusive conclamava para que as pessoas estivessem com a vacinação sazonal em dia, e que este fato poderia inclusive ser uma resposta para  a explicação do motivo pelo o qual os idosos estariam sendo menos comprometidos pelo vírus influenza pandêmico H1N1.

Agora em 2010, em um recente estudo publicado pela revista médica Plos one, que contou com a participação de  1.205 militares que contraíram a gripe suína  em 2009 (vírus H1N1 pandêmico 2009), os pesquisadores comunicaram os seguintes dados :

  1. Aqueles que tinham recebido a vacina contra a gripe sazonal no ano anterior, apresentavam um nível de proteção ou eficácia vacinal (EV) de 45% contra o novo vírus;
  2. Aqueles que tinham sido vacinados contra a gripe sazonal em 2004 apresentaram 41% de EV;
  3. O estudo também mostrou EV de 62% contra manifestações graves ou complicações da doença!
  4. A vacina sob a apresentação injetável apresentou uma maior EV (44%), em comparação com a vacina realizada com pulverizador nasal,* ou inalador nasal, cuja EV ficou em (24%).                      *Vacina antiinfluenza Inalatória -existente  nos Estados Unidos.

O Estudo pode ser acessado na ítegra em Inglês no Link : Estudo Ratifica  artigo da PULMAOSA

Fontes:

PULMAOSANEWS

PULMAOSA- Sua Atmosfera, Sua Vida! ®

Plos one

ENGLISH


Seasonal influenza vaccine offers some protection against H1N1

Since 2009 the PULMAOSA has warned as one of the pioneers the need to be vaccinated for seasonal influenza (flu), as a form to be protect against pandemic H1N1.

After all when immunized for seasonal flu, we are increasingly coming into contact with three different viral strains with pandemic potential .
In 2009, the Medical Editor of PULMAOSA, Dr. Marcos Nascimento, drew attention to this fact in an article titled Editorial about Swine flu-(only in Portuguese) urged that it would be necessary for people to be vaccinated against seazonal flu as a form of to be protect against pandemic H1N1, and this fact could even be the answer for the explanation of the reason  the elderly were being less affected by pandemic influenza virus H1N1.

Now in 2010, in a recent study published in the medical journal PLoS one that included the participation of 1,205 soldiers who contracted the flu in 2009 (H1N1 pandemic in 2009), researchers reported the following data:
1. Those who had received the vaccine against seasonal influenza in the previous year had a 45% level of vaccine efficacy (VE) against the new virus;
2. Those who had been vaccinated against seasonal influenza as early as 2004 showed a 41% EV;
3. The study also showed EV 62% against severe disease!

4. The shot vaccine gave a higher VE (44%) compared with the vaccine performed with nasal spray or nasal inhaler (24%)-[This presentation existing and performed in the United States].
The Abstract of the Study can be accessed in English Link: Study Ratifies 2009 article of  PULMAOSA

Sources:
PULMAOSANEWS
PULMAOSA-Your atmosphere, Your Life! ®
Plos one

Alterações Moleculares e Genéticas no Câncer de Pulmão – Genetic and Molecular Changes in Lung Cancer

17 de maio de 2010 Comentários desligados

PULMÕES- LUNGS

Alterações Moleculares e Genéticas no Câncer de Pulmão

Drª Ana Paula Dergham, Residente em Oncologia Clínica HC-UFPR– Curitiba-PR

Dr. Marcos Nascimento,Prof. PUCPR

Não falar em alteracoes geneticas quando se menciona cancer é retroceder no minimo 50 anos nos avanços da medicina e principalmente não compreender as vertentes do tratamento oncologico atual. E com o cancer de pulmao não é diferente. Sabe-se muito a respeito do fator causal tabagismo e a relaçao com o cancer de pulmao contudo a alteraçao celular causada pelo cigarro ocorre porque mecanismos geneticos e moleculares estao envolvidos. O acumulo de anormalidades geneticas influencia no processo de invasao, metastases e resistencia a terapia. Compreender toda esta estrutura torna-se de fundamental importância visto que a descoberta precoce de alterações genéticas poderá contribuir alem do maior entendimento da doença para terapias gênicas futuras, proporcionar diagnósticos cada vez mais precoces e tratamentos mais imediatos buscando alvos de terapia molecular com menor toxicidade e maiores chances de cura.

Devido ao fato de se compreender muito bem que o tabagismo é o principal fator causal do câncer de pulmão, diferente da dificuldade encontrada em outros tipos de neoplasias malignas, o processo de alteração do epitélio brônquico normal ate a malignidade tem apresentado importantes progressos. A sequencia de alterações morfológicas associadas com o tumor ao longo do tempo é melhor estabelecido no carcinoma de células escamosas.1 A sequencia de eventos vai desde a mucosa normal, hiperplasia de células basais, metaplasia escamosa, displasia escamosa, carcinoma in situ e carcinoma de células escamosas propriamente dito.

Este processo de maneira alguma caracteriza-se por ser estático. É vinculado por mecanismos moleculares subjacentes que norteiam todo o processo. A sequência de mudanças histológicas corresponde a progressão de anormalidades genéticas e epigeneticas determinadas pela perda do controle de crescimento celular normal. Este processo que caracteriza a carcinogenese tem sido observado nos últimos 25 anos de pesquisas e ocorre em todos os tipos histológicos de câncer de pulmão e incluem: perda de alelos, instabilidade de cromossomos, mutação de oncogenes e genes de supressão tumoral, silencio epigenetico promotor de hipermetilaçao, entre outros.

Diferentes marcadores moleculares tem sido identificados em mucosas  brônquicas biopsiadas de tabagistas e não tabagistas e que histologicamente são indistinguíveis. Por exemplo, mutações genéticas como a perda de um alelo em uma ou mais regiões cromossômicas foi observado mais frequentemente em epitélios não malignos de tabagistas do que aqueles que nunca fumaram.2

Tabagistas sem câncer de pulmão tem 35% de chance de promover hipermetilacao do p16.3.

Uma das mais precoces e consistentes anormalidades no câncer de pulmão é a perda ou inativação do material genético no braço curto do cromossomo 3 (3p).3,4 A perda do alelo no cromossomo 3p é  um evento frequentemente detectado em displasias bronquicas ou até mesmo em epitelios histologicos normais. Esta região é a localização de múltiplos genes de supressão tumoral, incluindo RARB (receptor beta do acido retinoico) no 3p24, RASSF1A (Ras associado ao domínio da família I) no 3p21.3 e que codifica a proteina requerida para a apoptose e FHIT (Fragile Histidine Triad) no gene 3p14.2. 5 A alteracao no cromossomo 3p corresponde ao terceiro evento genetico mais comum, fortemente associado ao tabagismo, ocorre em lesoes pre-neoplasicas  e é documentado em lavado bronquiolo alveolar, detectavel em 80% em No Small Cell Lung Cancer (NSCLC) como tambem em Small Cell Lung Cancer (SCLC). Esta regiao do cromossomo tem outros genes de supressao tumoral, incluindo o FHIT e o RASSF1A citados anteriormente.

A inativação do p16, que é um gene de supressão tumoral inibidor da ciclina D2,D4 e D6 e que perde expressão determinando fosforilaçao irregular da proteína Rb sendo incapaz de prevenir a progressão do ciclo celular e a divisão celular incontrolada, e ocorre por deleção genetica ou silencio epigenetico correspondendo a outra anormalidade bem fundamentada no cancer de pulmao.6,7 O p16 INK4A é importante na integridade/checkpoint da fase G1. Aproximadamente 40% dos tumores NSCLC perdem a atividade da P16INK4A.

A mutacao mais frequente é a do gene de supressao tumoral p53. Este     gene codifica a proteina p53 que é responsavel pela propriedade de antiproliferacao, em particular pelo estresse genotoxico. Esta alteracao ocorre em aproximadamente 50% do NSCLC e 70% SCLC. Ocorrem perdas no 1p,3p,6q,9p,11p,15p e 17p (locais no gene p53).

A segunda mutacao mais comum é a do gene do retinoblastoma (Rb1) 13q14, gene de supressao tumoral que codifica a proteina Rb , responsavel pela transicao da fase G1-S no ciclo celular. O mecanismo mais comum de inativacao é a perda da expressao do Rb1, silencio do INK4 e overexpressao do CCND1, o qual codifica a ciclina D1. Esses 3 genes ativos em sequencia sinalizam a cascata de controle do Rb e há uma constante correlacao inversa entre a perda da proteina do Rb, inativacao do p16 e superexpressao da ciclina D1. A perda da expressao da proteina do gene do Rb é detectavel em aproximadamente 80 a 100% dos tumores neuroendocrinos de alto grau. É ausente ou estruturalmente anormal em mais de 90% SCLC e 15 a 30% NSCLC.

As translocacoes são raras, exceto a t (15;19) que é bem documentada na literatura.8

A familia do gene RAS em particular o KRAS pode ser ativada quando há mutacoes nos codons 12,13 ou 61 em aproximadamente 20 a 30% NSCLC, com 90% da mutacao RAS nos adenocarcinomas de pulmao e em 85% mutacao do KRAS afetando o codon 12. Por outro lado, vale ressaltar que a mutacao do KRAS é rara em SCLC.

A epidemiologia molecular é o futuro?

É fato a rapidez evolutiva das mudancas da genetica molecular particularmente da genomica, proteomica e modelos animais de estudos transgenicos. Com tantos mecanismos geneticos estudados e a se descobrir, fica claro que a epidemiologia molecular fará parte da rotina de screening, diagnostico e tratamento do cancer de pulmao do mesmo modo que é fato a associacao dos carcinogenos do tabaco em fumantes e a susceptibilidade genetica em neoplasias malignas de pulmao.

Entre os hidrocarbonetos policiclicos aromaticos, o benzopireno é o mais extensamente testado e a tumorigenese relacionada a ele é bem descrita e o seu metabolito diol epoxide tem sido implicado como causa da mutacao no gene p53.9

Embora o tabagismo seja a causa de cancer de pulmao em 90% dos casos, a maioria dos tabagistas cronicos não desenvolvem cancer. Essa observação sugere que os individuos exibem variacoes de susceptibilidade genetica como polimorfismos, reparo do DNA e outros mecanismos de homeostase que determinam o risco individual de cancer de pulmao.

As bases do diagnostico devem corresponder a linhagem celular, as mutações patogênicas e a correlação clinica e não simplesmente a um diagnostico tardio através da identificação de uma massa pulmonar em um raio-x de torax. A deteccao de sequencias de DNA metilado em fluidos corporais como soro e especimes de lavado bronquiolo alveolar poderao ser utilizadas para predizer o desenvolvimento do cancer de pulmao. Quanto mais precoce o diagnostico e maior a compreensão das alterações moleculares envolvidas melhor beneficio e chances de cura com o tratamento. Portanto, aprimorar os metodos para aumentar a identificacao de lesoes pre neoplasicas atraves da identificacao molecular é o ponto inicial para terapias especificas baseadas no conhecimento dessas anormalidades geneticas. Alem do conhecido screening atraves do RX de torax, marcadores de identificacao de epidemiologia genetica, marcadores moleculares de prognosticos e alteracoes geneticas respiratorias reeditarao muitos livros de pneumologia e oncologia em um futuro proximo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Saccomanno G, Archer VE, Auerbach O et al. Development of carcinoma of the lung as reflected in exfoliated cells. Cancer 33: 256-270,1974.
  2. Wistuba II, Behrens C, Virmani AK et al. Allelic Losses at chromosome 8p21-23 are early and frequent events in the pathogenesis of lung cancer. Cancer Res 59: 1973-1979,1999.
  3. Belinski SA, Palmisano WA, Gilliland FD et al. Aberrant promoter methylation in bronchial epithelium and sputum from current and former smokers. Cancer Res 62: 2370-2377,2002.
  4. Naylor SL, Johnson BE, Minna JD et al. Loss of heterozygosity of chromosome 3p markers in small-cell lung cancer. Nature 329: 451-454,1987.
  5. Sozzi G, Veronese ML, Negrini M et al. The FHIT gene 3p14.2 is abnormal in lung cancer. Cell 85:17-26,1996.
  6. Swafford DS, Middleton SK, Palmisano WA et al. Frequent aberrant methylation of p16INK4a in primary rat lung tumors. Mol Cell Biol 17:1366-1374, 1997
  7. Belinski SA, Nikula KJ, Palmisano WA et al. Aberrant methylation of p16INK4a is an early event in lunch cancer and a potencial biomarker for early diagnosis. Proc Natl Acad Sci USA 95:11891-11896,1998.

8.  Yang L, Parkin DM, Ferlay J, Li L, Chen Y. Estimates of cancer      incidence in China for 2000 and projections for 2005. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14(1):243

9. Hwang SJ, Cheng LS, Lozano G, et al. Lung cancer risk in germline p53  mutation carriers: association between an inherited cancer predisposition, cigarette smoking, and cancer risk. Hum Genet 2003;113(3):238

ENGLISH

Genetic and Molecular Changes in Lung Cancer

Drª Ana Paula Dergham,  Oncology Resident at HC-UFPR – Curitiba- Brazil

Dr. Marcos Nascimento,Prof. PUCPR

Do not talk in genetic changes when you mention cancer is kicking at least 50 years in medical advances and especially do not understand the aspects of current cancer treatment. And with lung cancer is no different. Much is known about the causal factor relationship with smoking and lung cancer cell yet the alteration caused by smoking occurs because genetic and molecular mechanisms are involved. The accumulation of genetic abnormalities influences the process of invasion, metastasis and resistance to therapy. Understand this whole structure becomes very important since early detection of genetic alterations may contribute beyond the greater understanding of the disease in future gene therapy, provide early diagnosis increasingly seeking treatments and more immediate targets for molecular therapy with less toxicity and higher chances of cure.
Because we understand very well that smoking is the main causal factor of lung cancer, other than the difficulty of other types of malignancies, the process of change in the normal bronchial epithelium until the malignancy has made significant progress. The sequence of morphological changes associated with the tumor over time is better established in carcinoma cells escamosas.1 The sequence of events goes from the normal mucosa, hyperplasia of basal cells, squamous metaplasia, squamous dysplasia, carcinoma in situ and carcinoma Squamous cell itself. This process in no way be characterized by static. It is bound by the underlying molecular mechanisms that guide the entire process. The sequence of histological changes corresponding to progression of genetic abnormalities and epigenetic determined by loss of control of normal cell growth. This process, which characterizes the carcino genesis has been observed in the last 25 years of research and occurs in all histological types of lung cancer and include: loss of alleles, chromosome instability, mutation of oncogenes and tumor suppressor genes, epigenetic silence promoter hypermethylation, among others.
Different molecular markers have been identified in mucosal bronchial biopsies from smokers and nonsmokers and that are histologically indistinguishable. For example, genetic mutations as the loss of one allele in one or more chromosomal regions was observed more frequently in non-malignant epithelia of smokers than those who never smoke.2

Smokers without lung cancer is 35% chance to promote hyper methylation of p16 .3.
One of the earliest and most consistent abnormalities in lung cancer is the loss or inactivation of genetic material on the short arm of chromosome 3 (3p) .3,4 The loss of allele on chromosome 3p is an event often detected in bronchial dysplasias or even in histologically normal epithelia. This region is the location of multiple tumor suppressor genes, including RARB (retinoic acid receptor beta) in 3p24, RASSF1A (Ras associated domain family I) in 3p21.3 and encodes a protein required for apoptosis and FHIT ( Fragile Histidine Triad) gene in 3p14.2. The fifth amendment on chromosome 3p corresponds to the third most common genetic event, strongly associated with smoking, occurs in preneoplastic lesions and is documented in bronchoalveolar lavage, detectable in 80% In Small Cell Lung Cancer (NSCLC) and also in Small Cell Lung Cancer (SCLC). This region of chromosome has other tumor suppressor genes, including FHIT and RASSF1A mentioned previously.
The inactivation of p16, which is a tumor suppressor gene inhibitor of cyclin D2, D4 and D6, it loses expression determining irregular protein Rb phosphorylation is incapable of preventing cell cycle progression and uncontrolled cell division, and occurs by genetic deletion or silent epigenetic abnormality corresponding to other well-grounded in cancer pulmao.6, 7

The p16 INK4A is important in the integrity / G1 phase checkpoint. Approximately 40% of NSCLC tumors lose the activity of p16INK4a.
The most frequent mutation of the p53 tumor suppressor gene. This gene encodes the protein p53 that is responsible for the ownership of counter proliferation, particularly by genotoxic stress. This alteration occurs in approximately 50% of NSCLC and 70% SCLC. Losses occur in 1p, 3p, 6q, 9p, 11p, 15p and 17p (p53 gene locations).
The second most common mutation is the retinoblastoma gene (Rb1) 13q14, tumor suppressor gene that encodes the Rb protein, responsible for the transition G1-S phase of the cell cycle. The most common mechanism of inactivation is the loss of expression of Rb1, the silence of the INK4 and over expression of CCND1, which encodes cyclin D1. These three active genes in the cascade of signal sequence control of Rb and there is a constant inverse correlation between loss of Rb protein, inactivation of p16 and over expression of cyclin D1. The loss of protein expression of the Rb gene is detectable in approximately 80-100% of high-grade neuroendocrine tumors. It is absent or structurally abnormal in 90% SCLC and NSCLC 15-30%.
Translocations are rare, except at (15, 19) which is well documented in literature.8
The RAS gene family in particular, the KRAS can be activated when there are mutations in codons 12,13 or 61 in about 20-30% NSCLC, with 90% of RAS mutation in lung adenocarcinomas  and 85% of KRAS mutation affecting codon 12. Moreover, it is noteworthy that the KRAS mutation is rare in SCLC.

The molecular epidemiology represents the future?
It is indeed the speed of evolutionary changes of the molecular genetics of particularly genomics, proteomics and transgenic animal models for studies. With so many studies and genetic mechanisms to discover, it is clear that the molecular epidemiology will be part of routine screening, diagnosis and treatment of lung cancer in the same way that it is indeed the association of the carcinogens in tobacco smoking and genetic susceptibility to malignancies of lung.

Among the polycyclic aromatic hydrocarbons, benzopyrene is the most widely tested and tumorigenesis related to him is well described and its diol epoxide metabolite has been implicated as a cause of mutation in the gene p53.9
Although cigarette smoking is the cause of lung cancer in 90% of cases, the majority of chronic smokers do not develop cancer. This observation suggests that individuals exhibit variations as genetic susceptibility polymorphisms, DNA repair and other homeostatic mechanisms that determine the individual risk of lung cancer.
The bases of diagnosis should correspond to cell line, the pathogenic mutations and clinical correlation and not simply a delayed diagnosis through the identification of a lung mass on a chest x-ray. The detection of methylated DNA sequences in body fluids such as serum and bronchoalveolar lavage specimens may be used to predict the development of lung cancer. The earlier the diagnosis and greater understanding of the molecular changes involved benefit and better chances of cure with treatment. Therefore, improving the methods to increase the identification of pre neoplastic lesions through the molecular identification is the starting point for therapies based on knowledge of specific genetic abnormalities. Besides the known through the screening chest x-ray markers, identification of genetic epidemiology, molecular markers of prognosis and genetic changes respiratory reeditarao many books pulmonology and oncology in a near future.

REFERENCES :
1. Saccomanno G, Archer VE, Auerbach O et al. Development of carcinoma of the lung Reflected in the exfoliated cells. Cancer 33: 256-270.1974.
2. Wistuba II, Behrens C, Virmani AK et al. Allelic Losses at Chromosome 8p21-23 are early and frequent events in the pathogenesis of lung cancer. Cancer Res 59: 1973 to 1979.1999.
3. Belinsky SA, Palmisano WA, Gilliland FD et al. Aberrant promoter methylation in bronchial epithelium and sputum from current and former smokers. Cancer Res 62: 2370 to 2377.2002.
4. Naylor SL, Johnson BE, Minna JD et al. Loss of heterozygosity of chromosome 3p markers in small-cell lung cancer. Nature 329: 451-454.1987.
5. Sozzi G, Veronese ML, Negrini M et al. The FHIT gene 3p14.2 is abnormal in lung cancer. Cell 85:17-26,1996.
6. Swafford DS, Middleton SK, Palmisano WA et al. Frequent aberrant methylation of p16INK4a in primary rat lung tumors. Mol Cell Biol 17:1366-1374, 1997
7. Belinsky SA, Nikula KJ, Palmisano WA et al. Aberrant methylation of p16INK4a is an early event in cancer lunch and a potential biomarker for early diagnosis. Proc Natl Acad Sci USA 95:11891-11896,1998.
8. Yang L, Parkin DM, Ferlay J, Li L, Chen Y. Estimates of cancer incidence in China for 2000 and Projections for 2005. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14 (1): 243
9. Hwang SJ, Cheng LS, Lozano G, et al. Lung cancer risk in germline p53 mutation carriers: association Between an inherited cancer predisposition, cigarette smoking, and cancer risk. Hum Genet 2003; 113 (3): 238


Destino: PULMÃO!

13 de maio de 2010 Comentários desligados

Destino: PULMÃO!

2010:Ano Internacional do Pulmão:

Para marcar a data, a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia ( SBPT ) convida toda a população a uma viagem Insólita pelo interior de um pulmão Gigante e inflável dividido  em sete compartimentos  dotados de cartazes e monitores, onde os visitantes assistirão a vídeos e receberão informações sobre as doenças mais prevalentes como tuberculose, asma, DPOC, câncer, tabagismo e pneumonia.

A exposição passará por diversas capitais até 20 de novembro, como parte das comemorações do Ano do Pulmão.

A exposição já passou por São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte e fará sua próxima escala em Curitiba entre 10 e 13 de Novembro de 2010, evento realizado pela SBPT ( Sociedade  Brasileira de Pneumologia e Tisiologia), que sediará na Praça Rui Barbosa -Centro de Curitiba, o evento Pulmão Gigante.


Veja abaixo os locais e datas e horários de exposição no Brasil:

Abril
– De 30/04 a 02/05
Local
Parque das Bicicletas – São Paulo/SP
Horário

Maio
– De 27 a 30/05

Planetário da Gávea – Rio de Janeiro/RJ Dias 27 e 28 – 10h até 17h
Dias 29 e 30 -15h até 19h
Junho
– De 10/06 a 13/06
– De 17/06 a 20/06
Praça do Papa – Belo Horizonte/MG
Shopping Pátio Brasil – Brasília/DF

Julho
– De 08 a 11/07
– De 29 a 01/08
SESC Piatã – Salvador/BA
Parque Jaqueira – Recife/PE
Agosto
– De 26 a 29/08
AMRGS – Porto Alegre/RS
Novembro
De 10 a 13/11
Praça Rui Barbosa – Curitiba/PR


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