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Decifrando o câncer de pulmão Cracking the code of lung cancer

24 de agosto de 2010 Comentários desligados

Fig1 Espinocelular Central Squamous cell carcinoma Tobacco relationed

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DO CÂNCER DE PULMÃO E A  ASSOCIAÇÃO DE ALTERAÇÕES MOLECULARES Drª Ana Paula Degham,MD. Drº Marcos Nascimento,MD.

O pulmão é uma fonte de grande número de espécimes citológica e histológica e torna-se de fundamental importância o conhecimento deste fato, pois é através da anatomia patológica, incluindo técnicas de histoquímica e imuno histoquímica, que pode-se decidir o tratamento do paciente.

A classificação histológica do câncer de pulmão:

1)    Carcinoma de células escamosas, conhecido também como epidermóide ou espinocelular;

2)    Adenocarcinomas e este pode ser proximal (brônquico) subdividido em acinar, papilar e sólido ou distal (carcinoma bronquíolo alveolar);

3)    Carcinoma neuroendócrino, subdividido em tumor carcinóide típico, tumor carcinóide atípico, carcinoma neuroendócrino de grandes células e carcinoma de células pequenas;

4) Carcinoma de células grandes 1

A maioria dos tumores malignos de pulmão, 90 a 95%, correspondem ao carcinoma broncogenico, 5% a tumores carcinóides e 2 a 5% são outros tumores do mesenquima.

O carcinoma espinocelular é mais comum em homens e correlaciona-se com historia de tabagismo         (Fig 1, e 4)

O adenocarcinoma é mais comum em mulheres e não tabagistas.São lesões mais perifericas e menores,80% contêm mucina (devido a formação glandular) e crescem mais lentamente que o carcinoma espinocelular.( Fig 2)

Fig2 Adenocarcinoma Peripherae

Outra classificação utilizada e que serve como base para determinar o tratamento:

NSCLC (da sigla em inglês: câncer de pulmão não pequenas células) refere-se a um grupo de neoplasias pulmonares que tipicamente estão associadas com o tabagismo e que não respondem aos protocolos de tratamento de carcinoma escamoso de pequenas células. Destaca-se o grupo dos adenocarcinomas: são 14 subtipos (Classificação Histológica do Câncer de Pulmão-1999).

SCLC (câncer de pulmão pequenas células) classifica-se em carcinoma neuroendócrino linfocitóide (“oat cell”), carcinoma neuroendócrino de células intermediárias e carcinoma misto (corresponde ao carcinoma de pequenas células puro mais qualquer outro tipo de carcinoma de células não pequenas). Há presença de focos de carcinoma de células não pequenas em 5 a 15% dos casos de carcinoma de pequenas células.

O carcinoma de pequenas células é altamente maligno, as células epiteliais são geralmente pequenas com pouco citoplasma ao redor e células tipo linfócitos, duas vezes maiores (esta corresponde à clássica oat cell Fig 3 ).

A microscopia eletrônica evidencia grânulos neuro secretórios similares aqueles encontrados em células neuroendócrinas ao longo do epitelio brônquico, principalmente em fetos e neonatos. Há secreção de marcadores neuro endócrinos como enolase  neurônio especifica e hormônio semelhante ao paratormônio. Apenas 1% destes tumores ocorre em não tabagistas, são tumores de localização central ou hilares e responsáveis por uma grande porcentagem de síndromes para neoplásicas. 2

Fig3 SCLC "Oat cell" carcinoma

Carcinoma grandes células: corresponde a um carcinoma anaplasico com células poligonais e núcleos vesiculares. Provavelmente representam aqueles carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas que são muito indiferenciados, podem conter mucina intracelular, alguns com células multinucleadas (carcinoma de células gigantes), alguns com células claras (carcinoma de células claras).

Carcinoma bronquíolo alveolar: 1 a 9% de todos os cânceres de pulmão; sempre ocorre nas porções periféricas do pulmão como nódulo único ou mais frequentemente como múltiplos nódulos difusos que às vezes coalescem e produzem uma consolidação semelhante a pneumonia. Apresenta células epiteliais colunares a cubóides, altas. Esses tumores contem abundante secreção de mucina (carcinoma bronco alveolar mucinoso). O grau de anaplasia é bastante variável, mas a maioria é bem diferenciada e tende a preservar sua arquitetura ultra estruturalmente; células brônquicas secretam mucina, células claras e raramente pneumócitos tipo II. Pode ser variante mucinosa e não mucinosa. O carcinoma bronco alveolar mucinoso tem a tendência de ser multifocal e fatal. O carcinoma bronco alveolar não mucinoso é composto por pneumócitos tipo II ou células claras exibindo anaplasia nuclear e pleomorfismo celular. Embora relativamente incomuns, os carcinomas bronco alveolares tem sido foco de pesquisas durante anos. Esses tumores exibem mutações no EGFR (epitelial grow factor receptor) que conferem sensibilidade aos inibidores de tirosina-kinase (EGFR-TKI) 3,4

As evidências sugerem ainda pelo menos mais 2 alterações moleculares no desenvolvimento do cancer de pulmao: uma associada com a mutacao do KRAS, outra do HER2 e destaca-se também as mutações do BRAF. Mutações do KRAS estão associadas com historia de tabagismo. Em adenocarcinomas de não tabagistas tem sido identificadas mutações do EGFR, HER2 e mutações do BRAF.5

Carcinóide brônquico: corresponde de 1 a 5% de todos os tumores pulmão, a maioria em jovens com menos de 40 anos e a incidência é semelhante em ambos os sexos

Tumores metastáticos: estes correspondem a outro capitulo no estudo do câncer de pulmão uma vez que apresentam outra biologia tumoral. São decorrentes de câncer de cólon, mama, estômago, ovário, tumores ósseos como osteossarcoma e do próprio câncer de pulmão.

Mesotelioma maligno: são tumores agressivos e de prognóstico reservado. Correspondem a 2 a 3% das neoplasias da pleura. Acomete tanto a pleura visceral como a parietal. Nos últimos anos observa-se aumento da incidência entre pessoas submetidas a exposição ao asbesto (80% dos pacientes com exposição previa). 6 Vale ressaltar que o fumo potencializa essa exposição.

Há um longo período de até 25 a 45 anos para o desenvolvimento do mesotelioma relacionado ao asbesto. Os corpos de asbesto são encontrados  nos pulmões de pacientes com mesotelioma e geralmente estão associados a extensivo derrame pleural e invasão direta de estruturas torácicas. Histologicamente há uma mistura de dois tipos celulares (tipo sarcomatóide ou mesenquimatoso e tipo epitelial ou papilar), originando-se de células mesoteliais do revestimento seroso das cavidades pleural, pericárdica e peritoneal. 7,8,9

O asbesto promove no alvéolo uma resposta inflamatória que alcança a pleura provocando mutação celular mediante produção de radicais livres que lesam o DNA e exercem um efeito imunossupressor local. Pode também estimular a autofosforilação do receptor do fator de crescimento epidérmico nas células mesoteliais aumentando a expressão dos protooncogenes que induzem a proliferação celular. Outro fator promotor da carcinogênese é o simian vírus 40 (SV 40), DNA vírus que pode ser responsável pelo processo de carcinogênese. Produtos do SV 40 já foram encontrados em amostras de mesotelioma.10

O anátomopatológico evidencia uma ampla disseminação local com invasão de estruturas contíguas, discreto espessamento seroso ou formação de placas na superfície pleural mimetizando pleurite inespecífica.

A nova edição da classificação histológica de câncer de pulmão e pleura foi realizada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em colaboração com a Academia de Patologia e Associação Internacional de Estudo de Câncer de Pulmão (IASLC).8

Em relação à edição atual, a maior mudança em relação a classificação de 1981 para 1999 foi a introdução do conceito de tumores neuroendócrinos de pulmão.

Carcinoma de grandes células: são compostos por grandes células em diferenciação do citoplasma. Evidencia um fenótipo parcial neuro endócrino na histologia, com imuno histoquímica para cromogranina A ou sinaptofisina positivas ou ultra-estruturas demonstrando grânulos densos.

Tumores carcinóides apresentam um proeminente fenótipo neuroendócrino em sua morfologia, imuno histoquímica e achados ultra-estruturais.

Entre as categorias morfológicas mais comuns de tumores neuroendócrinos: carcinoma de pequenas células, carcinoma neuroendócrino de grandes células, carcinóide típico e carcinóide atípico. Desde esta reclassificação, a literatura tem diversas publicações sobre tumores carcinóides e em 2006 houve uma revisão dos tumores carcinóides pulmonares por Andre e cols e também mudanças nos outros tipos de tumores neuroendócrinos. 6,11

Em relação ao prognostico está bem estabelecido na literatura que dentre os 4 maiores tipos histológicos o câncer de pulmão pequenas células tem o pior prognostico em relação ao tipo escamoso, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células.

Pacientes com carcinoma indiferenciado tem 80% de risco de óbito; 70% e 40% de risco foram observados para pacientes com carcinoma pobre e moderadamente diferenciado respectivamente.

Subclassificação baseada em biologia molecular utilizando expressão de genes tem sido explorada para caracterizar vários tipos de câncer de pulmão, incluindo os adenocarcinomas.

Técnicas de expressão genética têm sido utilizadas para desenvolver testes de diagnostico molecular para distinguir adenocarcinomas de pulmão de mesotelioma maligno utilizando líquido pleural. Depois de excluir os genes que expressam células normais do mesotélio, Holloway et al identificaram 17 genes que diferenciam entre adenocarcinoma de pulmão e mesotelioma. O aumento do uso de biomarcadores como determinantes moleculares de resposta a terapia convencional ou terapias alvo moleculares tem estimulado muitos estudos. 12

REFERÊNCIAS:

1. Churg A: Lung cancer cell type and occupational exposure, in Samet JM (Ed): Epidemiology of Lung Cancer. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 413-436.

2. Riquet M, Foucault C, Berna P et al. Prognostic value of  histology in resected lung cancer with emphasison the relevance of the adenocarcinoma subtyping. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1988-95.

3. Garfield DH, Cadranel JL, Wislez M, Franflin WA et al. The bronchioloalveolar carcinoma and peripheral adenocarcinoma spectrum of disease. J Thorac Oncol 2006;1: 344-59.

4. Raz DJ, Rosel R, Jablons DM. Currents Concepts in bronchioloalveolar carcinoma biology. Clin Cancer Res 2006;12:3698-704.

5. Stahel RA. Adenocarcinoma, a molecular perspective. Ann Oncol 2007; 18:147-9.

6. Britton M. The Epidemiology of Mesothelioma. Semin Oncol 2002, 29: 18-25.

7. Robinson BW, Lake RA. Malignant mesothelioma. Lancet 2005; 366:397-408.

8. Marinaccio A, Binazzi A, Cauzillo G et al. Analysis of latency time and its determinants in asbestos related malignant mesothelioma cases of the Italian register. Eur J Cancer 2007; 43: 2722-8.

9. Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC (eds.). WHO Classification: Pathology and Genetics of Tumors of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon, France: IARC Press, 2004:10.

10. Carbone H, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of Mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

11. André S, Correia JM, Raposo M et al. Pulmonary carcinoid tumors. Breathe 2006; 2: 232-31.

12. Holloway AJ, Diyagama DS, Opeskin K et al. A molecular diagnostic test for distinguishing lung adenocarcinoma from malignant  mesothelioma using cells collected from pleural effusions. Clin Cancer Res 2006;12:5129-35.

ENGLISH

Histological classification of lung cancer and association of molecular alterations

Drª Ana Paula Degham,MD. Drº Marcos Nascimento,MD.

The lung is a source of large numbers of cytological and histological specimens and becomes of paramount importance to study this, for it is through the pathological examination, including staining techniques and immunohistochemical staining, which can decide the patient’s treatment.
The histological classification of lung cancer:
1) Squamous cell carcinoma, also known as squamous cell or squamous cell;
2) adenocarcinomas and this may be proximal (bronchial) subdivided into acinar, papillary and solid or distal (bronchoalveolar carcinoma);
3) neuroendocrine carcinoma, subdivided into typical carcinoid, atypical carcinoid, large cell neuroendocrine carcinoma and small cell carcinoma;
4) a large cell carcinoma 1

Most malignant tumors of the lung, 90-95%, corresponding to bronchogenic carcinoma, carcinoid tumors to 5% and 2-5% are other tumors of the mesenchyme.
Squamous cell carcinoma is more common in men and correlates with a history of smoking.(Figs 1, 4)
Adenocarcinoma is more common in women and nonsmokers.( Fig 2)

The lesions are more peripheral and smaller, 80% contain mucin (because of glandular formation) and grow more slowly than squamous cell carcinoma.
Another classification used and serves as a basis for determining treatment:
NSCLC (the acronym in English: non-small lung cancer cells) refers to a group of pulmonary neoplasms that are typically associated with smoking and unresponsive to treatment protocols for squamous cell carcinoma and small cell. Of note was the group of adenocarcinomas: are 14 subtypes (Histological Classification of Lung Cancer, 1999).
SCLC (small cell lung cancer) ranks linfocitóide neuroendocrine carcinoma (“oat cell”) carcinoma of intermediate cell neuroendocrine carcinoma and mixed (corresponding to pure small cell carcinoma more than any other type of non-small cell carcinoma). There is presence of foci of non-small cell carcinoma in 5-15% of cases of small cell carcinoma.

Fig 4. Células Escamosas Squamous cell carcinoma

The small cell carcinoma is highly malignant, epithelial cells are generally small with little cytoplasm around like cells and lymphocytes, two times higher (this corresponds to the classic “oat cell”). Electron microscopy reveals neuro secretory granules similar to those found in neuroendocrine cells throughout the bronchial epithelium, especially in fetuses and neonates. There secretion of neuro endocrine markers such as neuron specific enolase and similar to parathyroid hormone. Only 1% of these tumors occur in nonsmokers, are tumors or central hilar and account for a large percentage for neoplastic syndromes. 2

Large cell carcinoma: anaplastic carcinoma corresponds to a polygonal cells with vesicular nuclei. Probably represent those squamous cell carcinomas and adenocarcinomas that are too undifferentiated, may contain intracellular mucin, some multinucleated cells (giant cell carcinoma), some with clear cells (clear cell carcinoma).
Bronchoalveolar carcinoma: 1-9% of all lung cancers, often occurs in the peripheral portions of the lung nodules as single or more often as multiple nodules that sometimes coalesce and produce a consolidation similar to pneumonia. Presents the cuboidal columnar epithelial cells, high. These tumors contain abundant secretion of mucin (broncho alveolar carcinoma, mucinous). The degree of anaplasia is highly variable, but most are well differentiated and tends to preserve its architecture ultra structurally; bronchial cells secrete mucin, and rarely clear cell type II pneumocytes. It may be mucinous and non mucinous variant. Broncho alveolar mucinous carcinoma has a tendency to be multifocal and fatal. Broncho alveolar carcinoma is composed of non-mucinous type II pneumocytes or clear cells showing nuclear anaplasia and cellular pleomorphism. Although relatively uncommon, broncho alveolar carcinomas has been the focus of research for years. These tumors exhibit mutations in EGFR (epithelial grow factor receptor) that confer sensitivity to inhibitors of tyrosine kinase (EGFR-TKI) 3.4
The evidence suggests at least another two molecular alterations in the development of lung cancer: a mutation associated with KRAS, HER2 and other stresses are also mutations of BRAF. KRAS mutations are associated with a history of smoking. In adenocarcinomas of nonsmokers have been identified mutations of EGFR and HER2 mutations BRAF.5
Bronchial carcinoid: corresponds 1-5% of all lung tumors, mostly in young people under 40 years and the incidence is similar in both sexes
Metastatic tumors: they represent another chapter in the study of lung cancer since it presents another tumor biology. Are due to colon cancer, breast, stomach, ovary, bone tumors such as osteosarcoma and lung cancer itself.
Malignant mesothelioma: are aggressive tumors and poor prognosis. Correspond to 2-3% of all cancers of the pleura. It affects both the visceral and the parietal pleura. In recent years there has been an increasing incidence among persons undergoing exposure to asbestos (80% of patients with prior exposure). 6 It is noteworthy that smoking enhances their exposure.
A long period of up to 25-45 years for the development of mesothelioma related to asbestos. The bodies of asbestos are found in the lungs of patients with mesothelioma and are generally associated with extensive pleural effusion and direct invasion of thoracic structures. Histologically there is a mixture of two cell types (type and mesenchymal or sarcomatoid or papillary epithelial type), originating from the mesothelial cells lining the serous cavities pleural, pericardial and peritoneal. 7,8,9
Asbestos in the alveolus promotes an inflammatory response that reaches the pleura causing mutation through cellular production of free radicals that damage DNA and exert a local immunosuppressive effect. Can also stimulate receptor autophosphorylation of epidermal growth factor in mesothelial cells by increasing expression of protooncogenes that induce cell proliferation. Another promoter of carcinogenesis is the simian virus 40 (SV 40), DNA viruses that may be responsible for the carcinogenesis process. SV 40 products have been found in samples of mesotelioma.10
Pathologic examination showed a wide spread local invasion of adjacent structures, serous slight thickening or plaque formation in pleuritis mimicking pleural surface.
The new edition of the histological classification of lung and pleura was performed by the World Health Organization (WHO) in collaboration with the Academy of Pathology and the International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) .8
Regarding the current issue, the biggest change over the 1981 ranking for 1999 was to introduce the concept of neuroendocrine lung tumors.
Large cell carcinoma: are composed of large cell differentiation in the cytoplasm. Phenotype shows a partial neuro endocrine histology, with immunohistochemical staining for chromogranin A or synaptophysin positive or ultrastructure showing dense granules.
Carcinoid tumors have a prominent neuroendocrine phenotype in their morphology, immuno histochemistry and ultrastructural findings.
Among the most common morphological categories of neuroendocrine tumors: small cell carcinoma, large cell neuroendocrine carcinoma, typical carcinoid and atypical carcinoid. Since this reclassification, the literature has several publications on carcinoid tumors and in 2006 there was a review of pulmonary carcinoid tumors by Andre et al and also changes in other neuroendocrine tumors. 6.11
Regarding the prognosis is well established in the literature that among the four major histological types of lung cancer small cell has the worst prognosis compared to squamous, adenocarcinoma and large cell carcinoma.
Patients with undifferentiated carcinoma is 80% risk of death, 70% and 40% risk were observed for patients with poor and moderately differentiated carcinoma, respectively.
Subclassification based on molecular biology using gene expression has been exploited to characterize various types of lung cancer, including adenocarcinomas.
Gene expression techniques have been used to develop molecular diagnostic tests to distinguish adenocarcinomas of the lung using malignant pleural mesothelioma. After deleting the genes that express normal cells in the mesothelium, Holloway et al identified 17 genes that differentiate between pulmonary adenocarcinoma and mesothelioma. The increasing use of biomarkers as molecular determinants of response to conventional therapy or molecular targeted therapies has stimulated many studies. 12

REFERENCES:

1. Churg A: Lung cancer cell type and occupational exposure, in Samet JM (Ed): Epidemiology of Lung Cancer. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 413-436.

2. Riquet M, Foucault C, Berna P et al. Prognostic value of histology in resected lung cancer with emphasison the relevance of the adenocarcinoma subtyping. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1988-95.

3. Garfield DH, Cadranel JL, Wislez M, Franflin WA et al. The bronchioloalveolar carcinoma and peripheral adenocarcinoma spectrum of disease. J Thorac Oncol 2006; 1: 344-59.

4. Raz DJ, Rosel R, Jablons DM. Currents Concepts in bronchioloalveolar carcinoma biology. Clin Cancer Res 2006, 12:3698-704.

5. Stahel RA. Adenocarcinoma, a molecular perspective. Ann Oncol 2007; 18:147-9.

6. Britton M. The Epidemiology of Mesothelioma. Semin Oncol 2002, 29: 18-25.

7. Robinson BW, Lake RA. Malignant mesothelioma. Lancet 2005, 366:397-408.

8. Marinaccio A, Binazzi A, Cauzillo G et al. Analysis of latency time and Its determinants in asbestos related malignant mesothelioma cases of the Italian register. Eur J Cancer 2007; 43: 2722-8.

9. Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC (eds.). WHO Classification: Pathology and Genetics of Tumors of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon, France: IARC Press, 2004:10.

10. Carbone M, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of Mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

11. Andrew S, Cooper JM, Fox M et al. Pulmonary carcinoid tumors. Breathe in 2006, 2: 232-31.

12. AJ Holloway, DS Diyagama, Opeskin K et al. A molecular diagnostic test for distinguishing lung adenocarcinoma from malignant mesothelioma using cells from pleural effusions Collected. Clin Cancer Res 2006; 12:5129-35.

Novo Vírus Causa Exacerbação de Asma em Crianças New Virus Cause Several Asthma in Children

19 de agosto de 2010 Comentários desligados

Asma- Asthma

Novo Virus Causa Exacerbação de Asma em Crianças

(PULMAOSANEWS) – Um novo grupo de Rinovirus, responsáveis por ocasionar infecções repiratórias, classificado como pertencente ao grupo C está ocasionando resfriados e provocando exacerbações severas de asma especialmente em crianças, segundo um estudo Australiano, divulgado na última quarta-feira, 19 de agosto de 2010, pela Sociedade Européia de Doenças Respiratórias.

Das 128 crianças ( 2 a 16 anos) avaliadas em serviço de emergência da Universidade de Western Australia em Perth, 85,2% , possuíam histórico de asma persistente moderada e grave, dos quais  98,9% foram internadas. O que segundo o Consultor da PULMÃO S.A. Dr. Marcos Nascimento pode ser um indício de que os novos Rinovirus C podem ter uma predileção por estes pacientes e por aqueles que tem asma classificada como parcialmente controlada e  os não controlados. “De tal sorte que este trabalho constitui um alerta para os pediatras, para os alergistas, e para os pneumologistas,” complementa o Dr. Nascimento.

Como a Asma tem seu principal mecanismo patogênico associado a inflamação brônquica, é de fundamental importância que se estabeleça uma barreira de proteção para estes pacientes mais suscetíveis.

Como criar uma barreira que proteja e minore o risco de mortalidade destes pacientes se não há vacinas para vírus de resfriados como o Rinovírus?  A criação da barreira de proteção significa manter o paciente asmático controlado, de maneira a diminuir os sintomas e evitar as exacerbações.

Neste contexto, há a necessidade de ter um acompanhamento regular médico, realizar espirometrias anuais e ter o seu tratamento de manutenção monitorado por profissional médico.

Envolvimento da família é crucial na educação sobre a doença, afim de que o paciente possa eliminar e controlar os fatores desencadeantes e até mesmo abortar uma crise de asma, sendo necessário o estabelecimento de um plano de ação escrito para todos os pacientes asmáticos, mas principalmente para os com asma persistente moderada e grave, alvos deste novo Rinovirus C.

Ter cobertura vacinal tanto para influenza pandêmica H1N1 quanto para a sazonal e também estar protegido com as vacinas anti pneumocócicas, heptavalente, treze valente e a Pneumo-23.

Por fim, deve-se lembrar sempre aos pais e aos pacientes com asma a necessidade obrigatória de não fumar! Afinal  as formas de  tabagismo  tanto ativo quanto passivo, e o tabagismo terciário agravam severamente a asma, e  constitui fator para  exacerbações múltiplas, colocando o paciente em risco maior de infecções respiratórias em geral como a do novo Rinovírus C.

FONTES:

PULMAOSANEWS-  Sua Atmosfera, Sua Vida! ®

Bizzintino J. et al. Eur Respir J. 2010 Aug 6. [Epub ahead of print]

ENGLISH

New Virus Cause Several Asthma in Children

VIRUS

A new group of viruses responsible for causing colds, family Rhinovirus, and classified as belonging to group C ( HRVC)  is causing colds and causing severe exacerbations of asthma especially in children, according to an Australian study, released on this Wednesday, August 19 2010 by the European Respiratory Society.
Of the 128 children (2-16 years) evaluated in the emergency department at the University of Western Australia in Perth, 85.2% had a history of moderate to severe persistent asthma, of whom 98.9% were hospitalized.

According to the Consultant of  PULMAOSA Dr. Marcos Nascimento, it can be an indication that the new HRVC  may have a predilection for these patients and those who have asthma classified as partially controlled and uncontrolled asthma. “So that this work is an alert for pediatrician, allergists, and pulmonologists,” adds Dr. Nascimento.

Because asthma has its main pathogenic mechanism associated with bronchial inflammation, is of fundamental importance to establish a protective barrier for these patients more susceptible.
How to create a barrier that protects and lessen the risk of mortality in these patients if there is no vaccines for viruses like colds Rhinovirus?

The creation of a protection shield means maintaining the asthmatic patient controlled, so as to lessen symptoms and prevent the exacerbations.

In this context, the need for regular monitoring physician, perform at least an  spirometry each year, and have maintenance treatment monitored by medical professionals is a si ne qua non condition.
Family involvement is crucial to education about the disease, so that the patient can control and eliminate the triggers and even abort an asthma attack, which required the establishment of a written plan of action for all asthma patients, but mainly for those with moderate to severe persistent asthma, new targets for this Rhinovirus C.

Have coverage for both influenza pandemic H1N1 as for seasonal and also be protected with the pneumococcal vaccine, heptavalent, thirteen brave and Pneumo-23.

Finally, one should always remember to parents and patients with asthma the mandatory no smoking! After all forms of active smoking, passive smoking and third Hand Smoking severely aggravate asthma, and constitutes a factor for multiple exacerbations, putting the patient at greater risk of respiratory infections in general as the new Rhinovirus C.

SOURCES:

PULMAOSANEWS-Your atmosphere, Your Life! ®
Bizzintino J. et al. Eur Respir J. 2010 Aug 6. [Epub ahead of print]

Sexta feira 13 e os Mitos do Tabagismo Friday 13th and Smoking’s Myths

15 de agosto de 2010 Comentários desligados

Wall Disney Pinochio- All Rights Reserved

Os Mitos da Sexta feira 13 e do tabagismo

Tal qual o mito da sexta-feira 13 com várias histórias que não passam de superstições,há sobre o consumo de tabaco vários mitos divulgados por conta dos interesses envolvidos.

A divulgação destes mitos ou falácias é adotada como estratégia de marketing pela indústria tabagista e com o nítido objetivo de lançar uma cortina de fumaça sobre o assunto e confundir a população ao contrapor as medidas de prevenção e restrição ao consumo de tabaco.

A PULMÃO S.A. esclarece que não existe qualidades a serem exaltadas em relação ao consumo de qualquer produto derivado de tabaco. E analogamente ao mito da sexta feira 13, publica mitos ou inverdades com relação ao tabagismo:

Mito 1: O Controle do Tabagismo ocasionará desemprego:

A Indústria tabagista prega que se os governos restringirem o consumo de tabaco como prega a Convenção Quadro – Tratado Internacional proposto pela Organização Mundial de Saúde (OMS) que regulamenta o uso do tabaco – haverá perdas maciças no número de postos de trabalho.

Realidade: Dados do Banco Mundial mostram que a política de Controle do tabagismo e a criação de ambientes 100% livres de tabaco geram muito pouco ou nenhum impacto no número de empregos do setor hoteleiro ou de bares e restaurantes, uma vez que os gastos com cigarros seriam facilmente substituídos por consumo de outros produtos e serviços.1

Mito 2: “A aprovação dos artigos 09 e 10, da Convenção Quadro, a qual  recomenda a  proibição e restrição do uso de aditivos em cigarros e outros produtos similares, atinge e proíbe o uso de tabaco tipo burley.”

Realidade: A  medida proposta para os artigos 09 e 10 em nenhum momento menciona proibir o uso de nenhum tipo de tabaco.

O seu objetivo é  restringir o uso de aditivos  na manufatura de cigarros e similares, principalmente naqueles que têm  função de:

    • Aumentar o poder da nicotina em causar dependência;
    • Aumentar a atratividade para adolescentes.

Por outro lado, vale salientar que durante a combustão do cigarro, alguns aditivos se transformam em substâncias altamente tóxicas causadoras de danos a saúde, o que por si só já é justificativa para  limitar do seu uso.

É, por exemplo, o caso do açúcar que quando queimado se transforma em acetaldeído.  O acetaldeído é   considerado uma neurotoxina  porque causa degeneração em células dendríticas do tecido cerebral além de  facilitar e intensificar o efeito da dependência da  nicotina no cérebro. O alcetaldeído também é classificado como cancerígeno para seres humanos  pela Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer da OMS.

Documentos internos de companhias de cigarro mostram que até a década de 70 os cigarros eram fabricados quase sem nenhum tipo de aditivos e que essa tecnologia foi desenvolvida com os objetivos de potencializar a dependência dos produtos, aumentar a palatabilidade e a atratividade para facilitar a iniciação entre jovens.

Enfim, estamos novamente assistindo uma manobra para impedir uma medida que certamente contribuirá para reduzir o consumo de produtos de tabaco e suas consequências.

Isso também aconteceu durante os dois anos de discussão sobre a ratificação da Convenção Quadro  pelo Brasil, quando a industria do tabaco e suas afiliadas principalmente a AFUBRA divulgou em regiões fumicultoras e junto a parlamentares que se o Brasil ratificasse a Convenção, seria proibido plantar fumo no Brasil.2 Fato este  que consolidou-se como mais um mito!

Mito 3: Aditivos utilizados nos Cigarros são seguros porque são utilizados em Alimentos.

Realidade: Duas importantes observações precisam ser consideradas em relação ao uso de aditivos em produtos de tabaco:

  1. O primeiro é que a via de uso de grande parte desses produtos é a inalatória.
  2. E a segunda é que esses ingredientes sofrem uma série de mudanças quando submetidos à combustão em altas temperaturas.

Portanto, ao serem inalados e absorvidos pelos pulmões, esses elementos tóxicos resultantes da combustão dos aditivos NÃO são submetidos a nenhum processo de “filtragem bioquímica” pelo sistema de purificação do organismo, como acontece quando a via de entrada no organismo se dá pelo tubo digestivo, na ingestão de alimentos, ou pela pele, no uso de cosméticos.

Alguns ingredientes se tornam altamente tóxicos quando submetidos à combustão, como é o caso do tabaco.

Portanto, devido ao fato dos pulmões não terem nenhum sistema de purificação, uma

substância química que pode ser segura se aplicada na pele ou ingerida, poderá causar graves danos quando inalada pelos pulmões.3

Mito 4: “Os impostos sobre o tabaco cobrem os prejuízos com seu uso.”

Realidade: Tabagismo é responsável por ocasionar 52 doenças catalogadas no Código Internacional de Doenças (CID), sobre isto, não há dúvidas de que ocasiona um impacto sobre o Tesouro Nacional de qualquer Nação.

O Fumante tem maior número de faltas ao trabalho- 6,16 dias por ano, em comparação com os não fumantes- 3,86 dias por ano- Uma diferença de 2 dias.4 Mas o fumante também falta por causa de doenças provocadas a terceiros por fumo passivo, como em familiares, principalmente crianças. Some-se a isso, a “abstinência presencial,” que é ocasionada pela perda de horas de trabalho/ano por fumar um cigarro em horário de trabalho. Se fizermos uma conta simples, calculando este tempo em média de 5 minutos/ cigarro, esta perda chega a cerca de 10 dias por ano de trabalho ao se consumir 8 cigarros em serviço, impactando sensivelmente as empresas com perda de produtividade.

Mito 5: “Proibir divulgação nos pontos de venda fere a liberdade de expressão.”

Realidade: Sabidamente a propaganda constitui um forte atrativo para o consumo de qualquer produto. Mas os anúncios dos produtos devem responder a legislação vigente e ser direcionada ao público alvo.

No caso do cigarro a propaganda deve se destinar a adultos e não a jovens ou crianças.

Mas o que acontece nos pontos de venda? Eles são estrategicamente posicionados na saída das lojas, no caixa de pagamento, e em geral em companhia de revistas infantis e juvenis, além de doces, chocolates e balas.

A Convenção Quadro assinada pelo Brasil, determina em seu artigo número 13:

Sobre a Publicidade, promoção e patrocínio do tabaco:

“1. As Partes reconhecem que uma proibição total da publicidade, da promoção e do patrocínio reduzirá o consumo de produtos de tabaco.

2. Cada Parte, em conformidade com sua Constituição ou seus princípios constitucionais, procederá a proibição total de toda forma de publicidade, promoção e patrocínio do tabaco.”

De maneira, que para aqueles países que assinaram o tratado, isto não fere a liberdade de expressão, muito pelo contrário, apenas ratifica a necessidade de cumprir a legislação.

A Indústria Tabagista Internacional apregoa que tem responsabilidade social e destina sua venda ao público adulto.

Mas não é o que acontece no Casaquistão, por exemplo, onde houve denúncia de exploração de trabalho infantil em fazendas destinadas a plantação de tabaco, como divulgado pela PULMÃO S.A.

Cabem aqui dois questionamentos:

(1). Este ato representa Responsabilidade Social com quem?

(2). Para os países que ratificaram a Convenção Quadro, qual o porquê dos cigarros continuarem a mostra em letreiros muito bem arquitetados e com luzes brilhantes junto a produtos destinados ao público infantil?

Adendo: No Continente Americano nem os Estados Unidos tampouco a Argentina assinaram a Convenção Quadro.

Mito 6: “Os Cigarros Light são mais seguros.”

Realidade: Os cigarros light foram adotados como estratégia da indústria para que os fumantes pensassem que ao reduzirem a quantidade de nicotina seria mais fácil fumar.

A inflexão do verbo aqui no condicional [“seria”] expressa de fato a realidade, pois não há quantidade segura de nicotina.

Nicotina age sobre os receptores cerebrais da acetil colina no cérebro e promove um fenômeno chamado “Up Regulation,” que significa que a molécula de nicotina é capaz de gerar um aumento quantidade e  na qualidade( avidez) dos  receptores, conforme pode ser ilustrado no vídeo sobre a ação da nicotina:


Outra realidade é que ao promover a troca de um cigarro com mais nicotina por um cigarro light, o fumante entrará em síndrome de abstinência mais vezes e mais rápido, levando a um consumo maior de unidades, ou seja, tudo o que a Indústria de tabaco deseja.

Outro fato é que a diminuição de partículas no cigarro light tem promovido um aumento do tipo de câncer de pulmão adenocacinoma (que são localizados na parte periférica do pulmão), em relação ao tipo histológico de células escamosas, que é mais central.

A denominação light, proibida desde 2002 na Europa e em 2010 nos Estados Unidos é justificada por ser essencialmente propaganda enganosa.5

FONTES:

  1. Banco Mundial. A Epidemia do Tabaco: Os Governos e os Aspectos Econômicos do Controle do Tabaco- Washington, 2000
  2. Secretaria Executiva da Comissão Nacional para a Implementar a Convenção Quadro para o Controle do Tabaco- CONICQ – INCA/Ministério da Saúde do Brasil;
  3. Essays in Philosophy A Biannual Journal The Right to Choose: Why Governments Should Compel the Tobacco Industry To Disclose Their Ingredients Vol. 6, No. 2, June 2005;
  4. Action on Smoking and Health. Trade Unions Congress, United kingdom, 2000;
  5. Os 50 mitos do tabaco: 2009, © Rodrigo Córdoba y Encarna Samitier.
  6. Youtube free videos;
  7. PULMAOSA- Sua Atmosfera, Sua Vida! ®
  8. ENGLISH


    The Friday 13th and Smoking’s Myths

The disclosure of these myths and fallacies is adopted as a marketing strategy by the tobacco industry and with the apparent goal of launching a pall over the issue and confuse the population to oppose the measures to prevent and reduce consumption of tobacco.
The PULMAOSA clarifies that no qualities were celebrated in relation to consumption of any product derived from tobacco. And similarly to the myth of Friday, PULMAOSA publishes myths or untruths in relation to smoking:


Myth 1: Tobacco Control will cost jobs:

The tobacco industry holds that if governments restrict tobacco consumption as preaches the Framework Convention – the International Treaty proposed by the World Health Organization (WHO), which regulates tobacco use – there will be massive losses in the number of jobs.
Reality: Data from the World Bank show that the policy of Tobacco Control and the creation of environments 100% smoke-free produce very little or no impact on the number of jobs in the hospitality industry or in bars and restaurants, as spending on cigarettes would be easily replaced by consumption of other products and serviços.1
Myth 2: “The approval of Articles  number 09 and 10 of the Framework Convention for Tobacco Control, which recommends the prohibition and restriction of the use of additives in cigarettes and other similar products, amounts and prohibits the use of tobacco Burley type.”

Reality: In The proposed measure of  Framework Convention’s Articles 09 and 10 there is no mentions prohibit the use of any tobacco type.
Its purpose is to restrict the use of additives in the manufacture of cigarettes and the like, especially those that have the functions of:
• Increase the power of nicotine to cause addiction;
• Increase the attractiveness to adolescents.
Furthermore, it should be noted that during combustion of the cigarette, some additives are transformed into highly toxic substances that cause damage to health, which in itself is justification for limiting its use.
It is, for example the case of sugar, which when burned turns into acetaldehyde. Acetaldehyde is considered a neurotoxin because it causes degeneration of the dendritic cells in brain tissue and to facilitate and enhance the effect of nicotine addiction in the brain. The alcetaldeído also is classified as carcinogenic to humans by WHO’s International Agency for Research on Cancer.
Internal documents from tobacco companies  show that in the 70’s decade, the cigarettes were manufactured almost without any additives and that this technology was developed with the objective to enhance the dependence of products, increase the palatability and attractiveness to facilitate initiation among young .
Finally, we are again witnessing an attempt to stop a measure that will certainly contribute to reducing the consumption of tobacco products and their consequences.
This also happened during the two years of discussion on the ratification of the Framework Convention by Brazil, where the tobacco industry and its affiliates announced to agriculture workers and lawmakers  that if Brazil ratify the Convention, would be forbidden to plant tobacco in Brazil.2 This fact has become more one myth!

Myth 3: “Additives used in cigarettes are safe because they are used in foods.”

Reality: Two important observations need to be considered in relation to the use of additives in tobacco products:
1. The first is that the route of use of most of these products is by inhalation.
2. And the second is that these ingredients undergo a series of changes when subjected to combustion at high temperatures.
Therefore, to be inhaled and absorbed through the lungs, these toxic elements from the combustion of the additives are NOT subjected to any process of “filtering biochemistry” by the purification system of the body, as when the route of entry into the body is through the digestive tract in food intake, or the skin, the use of cosmetics.
Some ingredients become highly toxic when subjected to combustion, as is the case of tobacco.
Therefore, due to the fact that the lungs do not have any purification system, a
chemical that can be safely applied to the skin or ingested, can cause serious damage when inhaled by pulmões.3

Myth 4: “Taxes on cigarettes cover the losses with its use.”

Reality: Smoking is responsible for causing 52 diseases classified in the International Classification of Diseases (ICD) on this, there is no doubt that has an impact on the Treasury of any nation.
The Smoker has a greater number of absences from work-6.16 days per year, compared with non-smokers 3.86 days per year-a difference of 2 dias.4 But smokers also missing because of diseases caused to third parties by passive smoking, as in families, especially children. Added to this, the “abstinence face,” which is caused by the loss of working hours per year for smoking a cigarette in working hours. If we do a simple math, calculating that an average time of five minutes per cigarette, this loss reaches about 10 days per year worked to consuming eight cigarettes into service, significantly impacting enterprises with lost productivity.

Myth 5: “Banning the point of sale disclosure hurts the freedom of expression.”

Reality: It is well known advertising constitutes a strong incentive for the consumption of any product. But the ads of the products should meet current legislation and be directed to the target audience.
In the case of cigarette advertising should be aimed at adults rather than children or young people.
But what happens at points of sale? They are strategically positioned at the exit from the shops, the cash payment, and usually in the company of youth and children’s magazines, sweets, chocolates and candies.

The Framework Convention signed by Brazil, determines in its article number 13:
On advertising, promotion and sponsorship:

“1. The Parties recognize that a total ban on advertising, promotion and sponsorship would reduce the consumption of tobacco products.

2. Each Party shall, in accordance with its constitution or constitutional principles, undertake a complete ban on all forms of advertising, promotion and sponsorship. ”

So that for those countries that signed the treaty, this does not hurt the freedom of expression, rather, only confirms the need to comply.

Industry International proclaim that Smoker has social responsibility and aims to sell its adult audience.
But it is not the case in Kazakhstan, for example, where there was complaint of child labor on farms for the planting of tobacco, as reported by PULMAOSA

Fit here two questions:
(1). This act represents Social Responsibility to whom?
(2). For countries that have ratified the Framework Convention, which why cigarettes continue to show signs of very well architected and bright lights along with products for the child audience?
Addendum: On the American continent nor the United States nor Argentina signed the Framework Convention.

Myth 6: “The Light cigarettes are safer.”

Reality: The light cigarettes were adopted as industry strategy for smokers who thought that by reducing the amount of nicotine would be easier to smoke.
The inflection of the verb in the conditional here [“would”] expresses in fact the reality, because there is no safe amount of nicotine.
Nicotine acts on brain receptors to acetyl choline in the brain and fosters a phenomenon called “Up Regulation” which means the nicotine molecule is capable of generating higher quantity and quality (avidity) of the receptors, as can be illustrated in the video about the nicotine action:



Another reality is that by promoting the exchange of a more nicotine per cigarette with a light cigarette, the smoker will take abstinence syndrome more often and faster, leading to higher consumption of units, ie all that the tobacco industry want.
Another fact is that the decrease of particle light cigarette has promoted an increase in the type of lung cancer adenocacinoma (which are located in the peripheral lung), in relation to histological type, squamous cell, which is more central.
The term light, banned since 2002 in Europe and 2010 in the United States is justified because it is essentially propaganda enganosa.5

SOURCES:

1. World Bank. The Tobacco Epidemic: Governments and Economic Aspects of Tobacco Control, Washington, 2000
2. Executive Secretariat of the National Commission for Implementing the Framework Convention on Tobacco Control-CONICQ – INCA / Ministry of Health of Brazil;
3. Essays in Philosophy A Biannual Journal The Right to Choose: Why Governments Should Compel the Tobacco Industry To Disclose Their Ingredients Vol 6, No. 2, June 2005;
4. Action on Smoking and Health. Trade Unions Congress, United kingdom, 2000;
5.The 50 myths tobacco: 2009, © Rodrigo Córdoba y Encarna Samitier.
6. Youtube Videos Free
7.PULMAOSA-Lungs: Your atmosphere, Your Life! ®


OMS suspende Estado Pandêmico da Gripe H1N1 Swine flu pandemic is over, says WHO

10 de agosto de 2010 Comentários desligados

OMS - WHO

OMS Suspende Estado Pandêmico da Gripe A/ H1N1

( PULMAOSANEWS) – Quatorze  meses após ter sido declarado o status de pandemia para gripe A/ Gripe suína, ocasionada pelo vírus do tipo A H1N1, a Organização Mundial de Saúde (OMS) declarou a suspensão do “Estado Pandêmico,” nesta terça 10 de agosto de 2010.

O Editor Médico da PULMÃO S.A. Dr. Marcos Nascimento esclarece que isto não significa o “fim” da gripe H1N1, e sim uma regressão no nível de alerta da OMS, indicando que a atividade gripal retornou ao mesmo nível de contágio de antes da epidemia, e portanto se assemelhando ao nível da gripe sazonal ou comum.Isto indica que contágios por gripe A ainda  são possíveis, sendo recomendável que as pessoas mantenham os mesmos níveis de cuidados associados à etiqueta da tosse. Afinal, o estado pandêmico foi suspenso, mas a gripe continua ocorrendo, complementa Nascimento.

A declaração da OMS seguiu as recomendações de consultores em gripe que observaram período de latência do vírus da gripe H1N1 em várias partes do mundo.

Entretanto o relatório da OMS faz menção a ocorrência de aumento no número de casos em alguns países como na Nova Zelândia e principalmente na Índia, que registrou na semana de 2 a 8 de agosto 942 casos novos, e 83 registros de óbito por gripe A.

Veja o Número de casos na Índia

Acompanhe a tendência da gripe na  Nova Zelândia

Fontes:

PULMAOSANEWS- PULMÃO S.A – Sua Atmosfera, Sua vida!®

OMS – Organização Mundial de Saúde;

PIB- Press Information Bureau do Governo da Índia

ENGLISH

WHO: Swine flu pandemic is over

Fourteen months after being declared to the status of pandemic influenza A / Swine flu, caused by virus type A H1N1, the World Health Organization (WHO) declared the suspension of the “State Pandemic.”

The Medical Editor of PULMAOSA Dr. Marcos Nascimento clarifies that this does not mean the “end” of H1N1, but a regression in the WHO alert level, indicating that influenza activity has returned to the same level of contagion before the epidemic, and thus resembling the level of seasonal flu. This indicates that contagion from the flu are still possible, it is recommended that people keep the same levels of care associated with the Etiquette of cough. After all, the pandemic has been suspended, but the flu is still occurring, complements Dr.Nascimento.

The statement followed the recommendations of consultants who observed influenza latency period of influenza virus H1N1 in various parts of the world.
However at the same time WHO report mentions the occurrence of an increased number of cases in some countries like New Zealand and particularly in India, which recorded the week of 2 to August 942 new cases, and 83 reports of death from influenza A.

See the number of H1N1 cases in India

Follow the trend of influenza in New Zealand

Sources:

PULMAOSANEWS- Lungs: Your atmosphere, your Life! ®

WHO – World Health Organization;

PIB-Press Information Bureau, Government of India

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