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De Mãe para mãe: Dicas de como parar de fumar no dia das mães

14 de maio de 2012 Comentários desligados

De Mãe para Mãe : Dicas de como parar de fumar no dia dos mães

A @PulmaoSA tem a honra de apresentar um video do CDC, editado e legendado pelo Centro de apoio ao tabagista do Rio de Janeiro ( CAT), com dicas preciosas de uma mãe ex- fumante para parar de fumar:

Fontes:

CDC – Center for Diseases Control – USA;

CAT – Centro de Apoio ao Tabagista – Rio de Janeiro

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Alguém já explicou porque você tem DPOC?

22 de fevereiro de 2012 Comentários desligados

Alguém já explicou porque você tem DPOC?

Apresentações classicas da DPOC: Enfisema pulmonar & bronquite crônica

Faça a seguinte experiência: Inspire o máximo que você puder, encha os pulmões de ar e prenda a respiração. Agora, Expire apenas um pouco, e logo depois prenda a respiração. A partir deste ponto ( ainda com os pulmões cheios de ar), volte a respirar, mas tendo como base este intervalo.

É exatamente deste jeito que um portador de DPOC respira com os pulmões cheios de ar, mas com uma capacidade de Expirar ( colocar o ar para fora) limitada.

Isso acontece porque a DPOC, sigla que significa Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ( mais conhecida popularmente como enfisema pulmonar ou bronquite crônica), provoca uma inflamação nos brônquios do pulmão que obstruem a passagem do ar. Como o ar para sair do pulmão precisa ser “empurrado” por uma pressão positiva gerada pelos músculos, ele encontra dificuldade e fica aprisionado, leva a uma hiperinsuflação pulmonar, sendo um dos motivos para a falta de ar (oxigênio).

DPOC

A DPOC ainda é uma doença muito desconhecida pela maior parte da população, incluindo os seus portadores.

O perfil da pessoa com DPOC em geral é de uma pessoa fumante, com cerca de 40 anos e que apresenta como principais sintomas a tosse e a falta de ar.

Os tabagistas acham que a tosse é um produto que vem natural e “gratuitamente” com o cigarro e que um dia vai passar… Grande engano! A tosse não cessa, ao contrário,  tende a piorar e o tabagista acaba se acostumando achando mesmo que a tosse é normal!

 

Diagnóstico da DPOC

A grande maioria das pessoas que fumam pensam que por terem feito uma radiografia de tórax recentemente, e esta encontra-se com o laudo “normal.” Infelizmente a imagem não é tudo! A Radiografia de tórax pode ser normal e ainda assim o paciente pode apresentar DPOC.

O Exame que diagnostica DPOC é a espirometria ou prova de função pulmonar ( também conhecida popularmente como “teste do sopro”). A espirometria avalia dados da função pulmonar que podem indicar ser o fumante portador de DPOC.

 

Mas Lembre: Fumar provoca 52 doenças diferentes e uma delas é a DPOC!

 

Indústria Tabagista & DPOC

 Para a “felicidade” da Indústria de derivados de tabaco, como a de cigarros, os fumantes acham que podem parar de fumar a qualquer momento. Isto, para a enorme maioria da pessoas não acontece, por uma razão muito simples:

O CIGARRO CONTÉM NICOTINA UMA SUBSTÂNCIA QUE QUE VICIA, PROVOCA DEPENDÊNCIA QUIMICA E IMPEDE A PESSOA DE PARAR DE FUMAR!

Segundo o editor médico da PULMAOSA, O Dr. Marcos Nascimento, ” é por esta razão que parar de fumar sem acompanhamento médico é extremamente difícil: apenas 3 a 5 pessoas a cada 100 conseguem.” Por isto, a necessidade de procurar por ajuda psicológica e médica para iniciar um tratamento cognitivo comportamental, complementa o Dr. Nascimento. E caso seja necessário utilizar medicamentos para minorar a síndrome de abstinência – que é aquele desejo incoercível de voltar a fumar, há vários medicamentos que podem ser usados para este fim.  De tal forma que com acompanhamento, o tratamento do tabagismo terá maior chance de sucesso e você pode impedir a progressão da DPOC.

Como qualquer empresa comercial as industrias tabagistas desejam apenas LUCRO para poder remunerar os seus acionistas.  As indústrias tabagistas obviamente sabem que o cliente pode ficar doente! Aliás, é exatamente por saber que seus clientes ficarão doentes, e poderão morrer ou deixar de ser clientes, é que desenvolveram um Marketing extremamente focado nos jovens e nas mulheres para retroalimentar sua base de consumidores e por conseguinte continuar seu negócio lucrativo.

 Parar de Fumar e DPOC

Há um ditado chinês em que alguém pergunta quando é o melhor momento para se plantar uma árvore. E a resposta diz que o melhor momento foi há vinte anos. O segundo melhor momento é agora!

Portanto, assim é com o DPOC e o tabagismo: O Melhor, seria não fumar em momento algum, mas SEMPRE será um excelente momento para PARAR DE FUMAR. Sendo assim, procure a ajuda de um(a) pneumologista, ele(a) saberá informa-lo(a) sobre os malefícios do cigarro e conduzir o melhor tratamento para a DPOC, começando pelo parar de fumar!

Fontes:

Pulmão S/A: Sua Atmosfera, Sua Vida!®

OMS: Organização Mundial da Saúde

Política anti-tabaco: Halloween no Congresso Nacional do Brasil?

25 de outubro de 2011 Comentários desligados

Halloween no Congresso Nacional?

Halloween no Congresso Nacional?

 

Está em vias de ser aprovada pelo “Colégio de líderes partidários na Câmara Federal” a Medida Provisória 540/11 cujo objetivo primário é de criar um novo modelo tributário para a política  de preços dos cigarros no Brasil, para os próximos anos.

Entretanto, manobras legislativas para “colocar enxertos” no texto original da MP 540 – numa manobra para derrubar,  o PLS 315/08 (que trata dos ambientes livres de tabaco) e as consultas públicas recentes da ANVISA (CP 112/2010 e 117/2010), que tratam respectivamente da proibição da adição de aromatizantes no tabaco e da restrição da propaganda nos pontos de venda, além do aumento da área de advertências nos maços (medidas estas que estão em consonância com a última conferência das partes da Convenção-Quadro realizada no Uruguai, em 2010).

  Das inúmeras matérias veiculadas na mídia nas últimas semanas, selecionamos esta feita com o conceituado Instituto de Defesa do Consumidor (IDEC):

“MP do Cigarro passa por cima da ANVISA”

 http://www.orm.com.br/projetos/oliberal/interna/default.asp?modulo=250&codigo=557408

Entre os “acréscimos” no texto da Medida Provisória – que deveria tratar unicamente da política de taxações e preços dos cigarros – está a de propor “autorização para a criação de estabelecimentos exclusivos para os fumantes”, (?!)

Trata-se de mais uma clara interferência da indústria do tabaco, infelizmente com apoio explícito e implícito de agentes do próprio governo ( Líderes e outros representantes).

O fato é que o Dep. Renato Molling (PP/RS), relator da MP 540/11 está para apresentar nos próximos dias, o relatório dele sobre o projeto, e ao que tudo indica  haverá proposição de artigos na MP (que venham “a reduzir o impacto” para a indústria do tabaco).

Veja:

Táticas de Marketing da Indústria tabagista

Marketing Halloween da Indústria tabagista

Assim, é extremamente importante que todas as nossas representações, tanto nacionais, quanto locais, se mobilizem junto aos partidos e seus líderes na Câmara Federal, inicialmente, para barrar esta manobra que é uma afronta à saúde pública e ao tratamento de matérias de interesse da população, dentro da tramitação e dos organismos onde já caminham, como o PLS 315/08 no Senado Federal (lei que regulamente os ambientes livres de tabaco sem fumódromos ou estabelecimentos para fumantes) e na ANVISA, agência reguladora nacional que baliza as recomendações da Conferência das Partes da OMS, no que diz respeito à proibição dos aromatizantes/flavorizantes no cigarro e na regulação das embalagens dos cigarros e sua publicidade nos pontos de venda.

Haloween na Política anti tabagismo?

Halloween na política anti tabagismo?

Derrubar o PLS 315/08 é uma brincadeira de mal gosto comparando-se a uma espécie de “travessura?!” Na semana do Halloween por parte de quem deveria respeitar e salvaguardar a Saúde Pública no Brasil.

Fontes:

IDEC_ Instituto de Defesa do Consumidor

CT SBPT – Comissão de Tabagismo da Sociedade Brasileira de Pneumologia

ACTbr- Aliança de Controle do Tabagismo:

Segue a relação dos nomes, telefones, fax e e-mails dos deputados líderes de partidos, de blocos parlamentares e, da maioria (governo) e da minoria (oposição) para o envio de nossas manifestações (é recomendável enviar no corpo do e-mail, anexos em geral não são lidos).

E.mails.telefones.lideres.partidos.blocos.CamaraFederal

Colegio.Lideres.Partidarios.Camara.Senado.Federal

Não Negligencie as crianças: Pare de Fumar!

12 de outubro de 2011 Comentários desligados

Por favor, não fume perto de crianças!

Não Negligencie as crianças: Pare de Fumar!

 

A PULMAOSA tem dedicado uma seleção de artigos voltados para a proteção da saúde respiratória e em particular tem dedicado um espaço para a criança e os jovens. Assim artigos e proposições  como “Zoo Lógico?” “Táticas de Marketing da Industria Tabagista,” “Larga o cigarro MLK!” e outros podem ser acessados em nosso site.

Esta semana, comemorativa do dia das crianças no Brasil, recebemos com muita comemoração a iniciativa pioneira da cidade paranaense, Cornélio Procópio, que através de lei municipal, proibiu a exposição de cigarros em pontos de venda, numa medida pioneira e semelhante ao Bat sinal enviado pela Austrália, recentemente. Um verdadeiro presente do dia das crianças para todos nós que nos preocupamos com a saúde pública.

Entretanto, constata-se  a necessidade premente de ajuste da legislação Federal e ainda há muito a ser feito para protegermos as crianças e os jovens do Brasil e do mundo afora.

Mas é preciso a sua participação como cidadão para que as coisas mudem para melhor. Participe, escreva para o senado Federal no Brasil ou nos Estados Unidos e solicite mudança de atitude dos congressistas.

O vídeo abaixo em inglês  apresenta uma mensagem forte  e diz que infelizmente as crianças não têm superpoderes para enfrentar qualquer tipo de negligência e  maus tratos contra elas. Mas VOCÊ TEM!

Por favor, não fume perto de crianças! Procure tratamento e Pare de Fumar!

 

FONTES:

PULMAOSANEWS

AUSTRALIAN CHILDHOOD FOUNDATION

Cidade do Paraná proíbe exposição de cigarros em Pontos de Venda

11 de outubro de 2011 Comentários desligados

Cidade do Paraná regulamenta venda de cigarros

Cidade do Paraná proíbe exposição de cigarros em Pontos de Venda

Cornélio Procópio (a 398 km de Curitiba),  sancionou lei que proíbe a exposição de embalagens de cigarros e outros produtos derivadosde tabaco em estabelecimentos comerciais da cidade. A proibição é inédita no país.
Os comércio terá até o final de outubro para se adequar à nova lei. O não cumprimento acarretará, inicialmente, a uma multa de R$ 201,28. Em caso de reincidência, a penalidade será multiplicada, o estabelecimento poderá ter suspensão da licença e até mesmo ter o alvará cassado definitivamente.
Segundo o Editor da PULMAOSA, Dr. Marcos Nascimento, a medida está em acordo com a Convenção-Quadro para Controle do Tabaco, um tratado internacional da Organização Mundial de Saúde e ratificado pelo Brasil. “Representa pela primeira vez a ordenação da legislação ao marketing selvagem da industria tabagista cuja exposição em pontos de venda ao lado de chocolates, balas e revistas  estimula covardemente o consumo de cigarros principalmente para crianças e jovens,” complementa o Dr. Nascimento.

FONTE:

PULMAOSANEWS

As Táticas de Marketing da Indústria Tabagista * Marketing tactics of tobacco industry

1 de outubro de 2010 Comentários desligados

Táticas de Marketing da Indústria tabagista

Desde os primórdios da descoberta do tabaco há menções associadas aos seus riscos a saúde como o decreto sobre o fumo do Rei da Inglaterra George em 1604, onde abordava que o tabaco provocava dor de cabeça e problemas de pulmão…

Com o consumo do tabaco sob a forma industrializada dos cigarros surgem ditos  populares como “Tosse de Fumante”  “Dedos de fumante” e nos Estados Unidos, no início do século XX, cigarros eram chamados de “pregos de caixão.”

Como então continuar no “negócio” e inclusive aumentar as vendas de um produto que literalmente mata os seus consumidores?

A fim de afastar “qualquer Risco” para o negócio, a Indústria tabagista, muito antes de existir as profissões de administrador de empresas e de profissionais de marketing, começa a fazer anúncios e a praticar o que hoje conhecemos como práticas de Marketing.

A indústria de cigarros inicia a resposta a pergunta acima, com a estratégia da contra propaganda ao associar seu produto acredite a… Saúde!

Para isso contrata radialistas (que em 1920 tinham projeção similar as estrelas de cinema, de séries de TV ou jogadores de futebol hoje), Esportistas, Atores de Hollywood,como John Wayne e Ginger Rogers.Nas décadas  de 1940 a 1960 incorpora profissionais com alto crédito na sociedade americana e mundial como enfermeiras, médicos, dentistas, cientistas e até astronautas para passar idoneidade as marcas de cigarros.

A Winston associa-se a estúdios de desenhos animados como podemos ver no vídeo abaixo dos Flinstones:

A tática de associar-se aos esportes é prática corrente também hoje em dia, vide os anúncios em corridas de Fórmula Indy e de Fórmula 1- sempre aliando imagens de juventude, frescor, desejos, superação e vitórias. Há pesquisas de mercado que indicam que produtos anunciados durante uma corrida da Nascar são os preferidos por 70% dos espectadores em detrimento de outros produtos com qualidade similar. As corridas de carros atraem uma gama enorme de audiência jovem, alvo preferencial das companhias de cigarros.

A mulher é outro foco preferencial como se pode observar nas refinadas propagandas dirigidas a este público – abordando liberdade, sucesso, independência financeira, beleza, poder de decisão. Há um direcionamento às mulheres do mundo inteiro fazendo analogias inclusive a marcas famosas de perfumes, como a propaganda do nº9. Até mesmo a reengenharia das embalagens que se tornam mais finas, com o objetivo de caber em qualquer bolsa feminina. Isto é confirmado pelos documentos da própria indústria que vieram a público durante os julgamentos do governo dos Estados Unidos versus as companhias de cigarros.

“Ao público feminino também é reservado às estratégias dos cigarros com alcatrão e nicotina reduzidos” e os cigarros com sabores os mais variados como cravo (Kreteks), canela, menta, baunilha, e chocolate. Cabe aqui um alerta, pois se trata mais uma vez de uma propaganda altamente enganosa, visto que nicotina provoca dependência química em qualquer concentração.

Nos países em que há leis de proteção a saúde pública com a proibição do fumo em áreas públicas, as companhias de cigarros se especializaram em práticas de marketing de guerrilha. Sendo assim, agem:

  • Em ambientes universitários convidando atores e personagens de mídia para palestras nos chamados “Diálogos Universitários.”
  • Patrocinando eventos desde concertos de rock na indonésia a encontros de DJ no Brasil;
  • Patrocinando e montando pontos de venda localizado nos caixas dos estabelecimentos, apresentando layouts cada vez mais coloridos com letras e palavras em inglês, e com designer e luminosidade altamente sofisticados. Isso tudo em meio a balas, doces e revistas destinadas ao público infanto-juvenil.

A exposição acima mostra que a indústria de cigarros se especializou sim em Marketing na administração e divulgação de seus produtos: O Marketing da propaganda enganosa. E para constatar isso não é preciso nem ler este texto. Como o ditado popular chinês apregoa: As imagens  falam!

FONTES:

PULMÃO S.A. – Sua Atmosfera, Sua vida!

Legacy Tobacco Documents Library – California University

PUCPR

INCA- Instituto Nacional do Câncer- Brasil

 

ENGLISH

 

Marketing tactics of tobacco industry

Since the early days of the discovery of tobacco there are entries associated with their health risks like smoking decree of King George of England in 1604, where he addressed that tobacco caused headaches and lung problems …

With tobacco consumption in the form of cigarettes come industrialized popular sayings as “smoker’s cough” smoker’s fingers “and the United States in the early twentieth century, cigarettes were called” coffin nails. ”

How then continue their “business” and even increase sales of a product that literally kills its consumers?

In order to remove “any risk” to their business, the tobacco industry, before there are professions of business administrator and marketing professionals begin to make announcements and to practice what we know today as Marketing practices.

The cigarette industry begins to answer the question above with the strategy of counter propaganda to associate their product to  …..Heath!

The Tobacco companies contract broadcasters in 1920 (who in 1920 had forecast similar to the Movie Stars from TV series or football players today).

Sportsmen, Hollywood actors, like John Wayne and Ginger Rogers.Nas decades from 1940 to 1960 incorporates a high professional credit in American society and world as nurses, doctors, dentists, scientists and even astronauts to pass fitness brands of cigarettes.

The Winston is associated with animation studios as we see in the video below the Flintstones as seen on the video.
The tactic of associating with sports is also common practice nowadays as seen in the Indy and Formula 1 ads – always combining images of youth, freshness, desires, victories and resilience. There is market research indicating that products advertised during a NASCAR race are preferred by 70% of viewers at the expense of other products with similar quality. Car racing attracts a huge young audience, prime target of cigarette companies.

The woman is another focus preferred as can be seen in exquisite advertisements targeted to that audience – addressing freedom, success, financial independence, beauty and discretion. There is a direction to women around the world making analogies including the famous brands of perfumes, as the propaganda of Camel 9. Even the reengineering of packaging that becomes thinner in order to fit into any handbag. This is confirmed by the industry’s own documents that became public during the trial the U.S. government versus the tobacco companies.

“When the female is also reserved to the strategies of cigarettes with low tar and nicotine” cigarettes with flavors and the most varied as carnation (kreteks), cinnamon, mint, vanilla and chocolate. It should be a warning, because it is once again a highly misleading propaganda, since nicotine is addictive chemical in any concentration.

In countries where there are laws to protect public health with the ban on smoking in public areas, the cigarette companies specialize in guerilla marketing practices. So act:

  • In university environments inviting actors and characters speaking to youth in so-called “Dialogues at University.”
  • Sponsoring events from Rock concerts in Indonesia to an DJ Meeting in Brazil;
  • Sponsoring and building Points of Sale located in boxes of establishments, with more colorful layouts with big letters and words in English also in countries whose English is not their mother language; and with designer and lighting highly sophisticated. This is all in the midst of candies, sweets and magazines targeted at children and youth.The exhibition Conference and the Flintstones’ video above show that the tobacco industry has specialized itself in marketing management and dissemination of their products: But, they have specialized in marketing hype. And to see this is not necessary even reading this text, because as the Chinese proverb proclaims: The images speak by themselves!
  • SOURCES:

    PULMAOSA –Lungs: Your atmosphere, your life! ® Legacy Tobacco Documents Library – California University
  • PUCPR Archives.
  • INCA- Brazilian National Cancer Institute.
Categorias:DR./MD., Pare de Fumar / Quit, Principal Tags:, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Decifrando o câncer de pulmão Cracking the code of lung cancer

24 de agosto de 2010 Comentários desligados

Fig1 Espinocelular Central Squamous cell carcinoma Tobacco relationed

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DO CÂNCER DE PULMÃO E A  ASSOCIAÇÃO DE ALTERAÇÕES MOLECULARES Drª Ana Paula Degham,MD. Drº Marcos Nascimento,MD.

O pulmão é uma fonte de grande número de espécimes citológica e histológica e torna-se de fundamental importância o conhecimento deste fato, pois é através da anatomia patológica, incluindo técnicas de histoquímica e imuno histoquímica, que pode-se decidir o tratamento do paciente.

A classificação histológica do câncer de pulmão:

1)    Carcinoma de células escamosas, conhecido também como epidermóide ou espinocelular;

2)    Adenocarcinomas e este pode ser proximal (brônquico) subdividido em acinar, papilar e sólido ou distal (carcinoma bronquíolo alveolar);

3)    Carcinoma neuroendócrino, subdividido em tumor carcinóide típico, tumor carcinóide atípico, carcinoma neuroendócrino de grandes células e carcinoma de células pequenas;

4) Carcinoma de células grandes 1

A maioria dos tumores malignos de pulmão, 90 a 95%, correspondem ao carcinoma broncogenico, 5% a tumores carcinóides e 2 a 5% são outros tumores do mesenquima.

O carcinoma espinocelular é mais comum em homens e correlaciona-se com historia de tabagismo         (Fig 1, e 4)

O adenocarcinoma é mais comum em mulheres e não tabagistas.São lesões mais perifericas e menores,80% contêm mucina (devido a formação glandular) e crescem mais lentamente que o carcinoma espinocelular.( Fig 2)

Fig2 Adenocarcinoma Peripherae

Outra classificação utilizada e que serve como base para determinar o tratamento:

NSCLC (da sigla em inglês: câncer de pulmão não pequenas células) refere-se a um grupo de neoplasias pulmonares que tipicamente estão associadas com o tabagismo e que não respondem aos protocolos de tratamento de carcinoma escamoso de pequenas células. Destaca-se o grupo dos adenocarcinomas: são 14 subtipos (Classificação Histológica do Câncer de Pulmão-1999).

SCLC (câncer de pulmão pequenas células) classifica-se em carcinoma neuroendócrino linfocitóide (“oat cell”), carcinoma neuroendócrino de células intermediárias e carcinoma misto (corresponde ao carcinoma de pequenas células puro mais qualquer outro tipo de carcinoma de células não pequenas). Há presença de focos de carcinoma de células não pequenas em 5 a 15% dos casos de carcinoma de pequenas células.

O carcinoma de pequenas células é altamente maligno, as células epiteliais são geralmente pequenas com pouco citoplasma ao redor e células tipo linfócitos, duas vezes maiores (esta corresponde à clássica oat cell Fig 3 ).

A microscopia eletrônica evidencia grânulos neuro secretórios similares aqueles encontrados em células neuroendócrinas ao longo do epitelio brônquico, principalmente em fetos e neonatos. Há secreção de marcadores neuro endócrinos como enolase  neurônio especifica e hormônio semelhante ao paratormônio. Apenas 1% destes tumores ocorre em não tabagistas, são tumores de localização central ou hilares e responsáveis por uma grande porcentagem de síndromes para neoplásicas. 2

Fig3 SCLC "Oat cell" carcinoma

Carcinoma grandes células: corresponde a um carcinoma anaplasico com células poligonais e núcleos vesiculares. Provavelmente representam aqueles carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas que são muito indiferenciados, podem conter mucina intracelular, alguns com células multinucleadas (carcinoma de células gigantes), alguns com células claras (carcinoma de células claras).

Carcinoma bronquíolo alveolar: 1 a 9% de todos os cânceres de pulmão; sempre ocorre nas porções periféricas do pulmão como nódulo único ou mais frequentemente como múltiplos nódulos difusos que às vezes coalescem e produzem uma consolidação semelhante a pneumonia. Apresenta células epiteliais colunares a cubóides, altas. Esses tumores contem abundante secreção de mucina (carcinoma bronco alveolar mucinoso). O grau de anaplasia é bastante variável, mas a maioria é bem diferenciada e tende a preservar sua arquitetura ultra estruturalmente; células brônquicas secretam mucina, células claras e raramente pneumócitos tipo II. Pode ser variante mucinosa e não mucinosa. O carcinoma bronco alveolar mucinoso tem a tendência de ser multifocal e fatal. O carcinoma bronco alveolar não mucinoso é composto por pneumócitos tipo II ou células claras exibindo anaplasia nuclear e pleomorfismo celular. Embora relativamente incomuns, os carcinomas bronco alveolares tem sido foco de pesquisas durante anos. Esses tumores exibem mutações no EGFR (epitelial grow factor receptor) que conferem sensibilidade aos inibidores de tirosina-kinase (EGFR-TKI) 3,4

As evidências sugerem ainda pelo menos mais 2 alterações moleculares no desenvolvimento do cancer de pulmao: uma associada com a mutacao do KRAS, outra do HER2 e destaca-se também as mutações do BRAF. Mutações do KRAS estão associadas com historia de tabagismo. Em adenocarcinomas de não tabagistas tem sido identificadas mutações do EGFR, HER2 e mutações do BRAF.5

Carcinóide brônquico: corresponde de 1 a 5% de todos os tumores pulmão, a maioria em jovens com menos de 40 anos e a incidência é semelhante em ambos os sexos

Tumores metastáticos: estes correspondem a outro capitulo no estudo do câncer de pulmão uma vez que apresentam outra biologia tumoral. São decorrentes de câncer de cólon, mama, estômago, ovário, tumores ósseos como osteossarcoma e do próprio câncer de pulmão.

Mesotelioma maligno: são tumores agressivos e de prognóstico reservado. Correspondem a 2 a 3% das neoplasias da pleura. Acomete tanto a pleura visceral como a parietal. Nos últimos anos observa-se aumento da incidência entre pessoas submetidas a exposição ao asbesto (80% dos pacientes com exposição previa). 6 Vale ressaltar que o fumo potencializa essa exposição.

Há um longo período de até 25 a 45 anos para o desenvolvimento do mesotelioma relacionado ao asbesto. Os corpos de asbesto são encontrados  nos pulmões de pacientes com mesotelioma e geralmente estão associados a extensivo derrame pleural e invasão direta de estruturas torácicas. Histologicamente há uma mistura de dois tipos celulares (tipo sarcomatóide ou mesenquimatoso e tipo epitelial ou papilar), originando-se de células mesoteliais do revestimento seroso das cavidades pleural, pericárdica e peritoneal. 7,8,9

O asbesto promove no alvéolo uma resposta inflamatória que alcança a pleura provocando mutação celular mediante produção de radicais livres que lesam o DNA e exercem um efeito imunossupressor local. Pode também estimular a autofosforilação do receptor do fator de crescimento epidérmico nas células mesoteliais aumentando a expressão dos protooncogenes que induzem a proliferação celular. Outro fator promotor da carcinogênese é o simian vírus 40 (SV 40), DNA vírus que pode ser responsável pelo processo de carcinogênese. Produtos do SV 40 já foram encontrados em amostras de mesotelioma.10

O anátomopatológico evidencia uma ampla disseminação local com invasão de estruturas contíguas, discreto espessamento seroso ou formação de placas na superfície pleural mimetizando pleurite inespecífica.

A nova edição da classificação histológica de câncer de pulmão e pleura foi realizada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em colaboração com a Academia de Patologia e Associação Internacional de Estudo de Câncer de Pulmão (IASLC).8

Em relação à edição atual, a maior mudança em relação a classificação de 1981 para 1999 foi a introdução do conceito de tumores neuroendócrinos de pulmão.

Carcinoma de grandes células: são compostos por grandes células em diferenciação do citoplasma. Evidencia um fenótipo parcial neuro endócrino na histologia, com imuno histoquímica para cromogranina A ou sinaptofisina positivas ou ultra-estruturas demonstrando grânulos densos.

Tumores carcinóides apresentam um proeminente fenótipo neuroendócrino em sua morfologia, imuno histoquímica e achados ultra-estruturais.

Entre as categorias morfológicas mais comuns de tumores neuroendócrinos: carcinoma de pequenas células, carcinoma neuroendócrino de grandes células, carcinóide típico e carcinóide atípico. Desde esta reclassificação, a literatura tem diversas publicações sobre tumores carcinóides e em 2006 houve uma revisão dos tumores carcinóides pulmonares por Andre e cols e também mudanças nos outros tipos de tumores neuroendócrinos. 6,11

Em relação ao prognostico está bem estabelecido na literatura que dentre os 4 maiores tipos histológicos o câncer de pulmão pequenas células tem o pior prognostico em relação ao tipo escamoso, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células.

Pacientes com carcinoma indiferenciado tem 80% de risco de óbito; 70% e 40% de risco foram observados para pacientes com carcinoma pobre e moderadamente diferenciado respectivamente.

Subclassificação baseada em biologia molecular utilizando expressão de genes tem sido explorada para caracterizar vários tipos de câncer de pulmão, incluindo os adenocarcinomas.

Técnicas de expressão genética têm sido utilizadas para desenvolver testes de diagnostico molecular para distinguir adenocarcinomas de pulmão de mesotelioma maligno utilizando líquido pleural. Depois de excluir os genes que expressam células normais do mesotélio, Holloway et al identificaram 17 genes que diferenciam entre adenocarcinoma de pulmão e mesotelioma. O aumento do uso de biomarcadores como determinantes moleculares de resposta a terapia convencional ou terapias alvo moleculares tem estimulado muitos estudos. 12

REFERÊNCIAS:

1. Churg A: Lung cancer cell type and occupational exposure, in Samet JM (Ed): Epidemiology of Lung Cancer. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 413-436.

2. Riquet M, Foucault C, Berna P et al. Prognostic value of  histology in resected lung cancer with emphasison the relevance of the adenocarcinoma subtyping. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1988-95.

3. Garfield DH, Cadranel JL, Wislez M, Franflin WA et al. The bronchioloalveolar carcinoma and peripheral adenocarcinoma spectrum of disease. J Thorac Oncol 2006;1: 344-59.

4. Raz DJ, Rosel R, Jablons DM. Currents Concepts in bronchioloalveolar carcinoma biology. Clin Cancer Res 2006;12:3698-704.

5. Stahel RA. Adenocarcinoma, a molecular perspective. Ann Oncol 2007; 18:147-9.

6. Britton M. The Epidemiology of Mesothelioma. Semin Oncol 2002, 29: 18-25.

7. Robinson BW, Lake RA. Malignant mesothelioma. Lancet 2005; 366:397-408.

8. Marinaccio A, Binazzi A, Cauzillo G et al. Analysis of latency time and its determinants in asbestos related malignant mesothelioma cases of the Italian register. Eur J Cancer 2007; 43: 2722-8.

9. Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC (eds.). WHO Classification: Pathology and Genetics of Tumors of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon, France: IARC Press, 2004:10.

10. Carbone H, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of Mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

11. André S, Correia JM, Raposo M et al. Pulmonary carcinoid tumors. Breathe 2006; 2: 232-31.

12. Holloway AJ, Diyagama DS, Opeskin K et al. A molecular diagnostic test for distinguishing lung adenocarcinoma from malignant  mesothelioma using cells collected from pleural effusions. Clin Cancer Res 2006;12:5129-35.

ENGLISH

Histological classification of lung cancer and association of molecular alterations

Drª Ana Paula Degham,MD. Drº Marcos Nascimento,MD.

The lung is a source of large numbers of cytological and histological specimens and becomes of paramount importance to study this, for it is through the pathological examination, including staining techniques and immunohistochemical staining, which can decide the patient’s treatment.
The histological classification of lung cancer:
1) Squamous cell carcinoma, also known as squamous cell or squamous cell;
2) adenocarcinomas and this may be proximal (bronchial) subdivided into acinar, papillary and solid or distal (bronchoalveolar carcinoma);
3) neuroendocrine carcinoma, subdivided into typical carcinoid, atypical carcinoid, large cell neuroendocrine carcinoma and small cell carcinoma;
4) a large cell carcinoma 1

Most malignant tumors of the lung, 90-95%, corresponding to bronchogenic carcinoma, carcinoid tumors to 5% and 2-5% are other tumors of the mesenchyme.
Squamous cell carcinoma is more common in men and correlates with a history of smoking.(Figs 1, 4)
Adenocarcinoma is more common in women and nonsmokers.( Fig 2)

The lesions are more peripheral and smaller, 80% contain mucin (because of glandular formation) and grow more slowly than squamous cell carcinoma.
Another classification used and serves as a basis for determining treatment:
NSCLC (the acronym in English: non-small lung cancer cells) refers to a group of pulmonary neoplasms that are typically associated with smoking and unresponsive to treatment protocols for squamous cell carcinoma and small cell. Of note was the group of adenocarcinomas: are 14 subtypes (Histological Classification of Lung Cancer, 1999).
SCLC (small cell lung cancer) ranks linfocitóide neuroendocrine carcinoma (“oat cell”) carcinoma of intermediate cell neuroendocrine carcinoma and mixed (corresponding to pure small cell carcinoma more than any other type of non-small cell carcinoma). There is presence of foci of non-small cell carcinoma in 5-15% of cases of small cell carcinoma.

Fig 4. Células Escamosas Squamous cell carcinoma

The small cell carcinoma is highly malignant, epithelial cells are generally small with little cytoplasm around like cells and lymphocytes, two times higher (this corresponds to the classic “oat cell”). Electron microscopy reveals neuro secretory granules similar to those found in neuroendocrine cells throughout the bronchial epithelium, especially in fetuses and neonates. There secretion of neuro endocrine markers such as neuron specific enolase and similar to parathyroid hormone. Only 1% of these tumors occur in nonsmokers, are tumors or central hilar and account for a large percentage for neoplastic syndromes. 2

Large cell carcinoma: anaplastic carcinoma corresponds to a polygonal cells with vesicular nuclei. Probably represent those squamous cell carcinomas and adenocarcinomas that are too undifferentiated, may contain intracellular mucin, some multinucleated cells (giant cell carcinoma), some with clear cells (clear cell carcinoma).
Bronchoalveolar carcinoma: 1-9% of all lung cancers, often occurs in the peripheral portions of the lung nodules as single or more often as multiple nodules that sometimes coalesce and produce a consolidation similar to pneumonia. Presents the cuboidal columnar epithelial cells, high. These tumors contain abundant secretion of mucin (broncho alveolar carcinoma, mucinous). The degree of anaplasia is highly variable, but most are well differentiated and tends to preserve its architecture ultra structurally; bronchial cells secrete mucin, and rarely clear cell type II pneumocytes. It may be mucinous and non mucinous variant. Broncho alveolar mucinous carcinoma has a tendency to be multifocal and fatal. Broncho alveolar carcinoma is composed of non-mucinous type II pneumocytes or clear cells showing nuclear anaplasia and cellular pleomorphism. Although relatively uncommon, broncho alveolar carcinomas has been the focus of research for years. These tumors exhibit mutations in EGFR (epithelial grow factor receptor) that confer sensitivity to inhibitors of tyrosine kinase (EGFR-TKI) 3.4
The evidence suggests at least another two molecular alterations in the development of lung cancer: a mutation associated with KRAS, HER2 and other stresses are also mutations of BRAF. KRAS mutations are associated with a history of smoking. In adenocarcinomas of nonsmokers have been identified mutations of EGFR and HER2 mutations BRAF.5
Bronchial carcinoid: corresponds 1-5% of all lung tumors, mostly in young people under 40 years and the incidence is similar in both sexes
Metastatic tumors: they represent another chapter in the study of lung cancer since it presents another tumor biology. Are due to colon cancer, breast, stomach, ovary, bone tumors such as osteosarcoma and lung cancer itself.
Malignant mesothelioma: are aggressive tumors and poor prognosis. Correspond to 2-3% of all cancers of the pleura. It affects both the visceral and the parietal pleura. In recent years there has been an increasing incidence among persons undergoing exposure to asbestos (80% of patients with prior exposure). 6 It is noteworthy that smoking enhances their exposure.
A long period of up to 25-45 years for the development of mesothelioma related to asbestos. The bodies of asbestos are found in the lungs of patients with mesothelioma and are generally associated with extensive pleural effusion and direct invasion of thoracic structures. Histologically there is a mixture of two cell types (type and mesenchymal or sarcomatoid or papillary epithelial type), originating from the mesothelial cells lining the serous cavities pleural, pericardial and peritoneal. 7,8,9
Asbestos in the alveolus promotes an inflammatory response that reaches the pleura causing mutation through cellular production of free radicals that damage DNA and exert a local immunosuppressive effect. Can also stimulate receptor autophosphorylation of epidermal growth factor in mesothelial cells by increasing expression of protooncogenes that induce cell proliferation. Another promoter of carcinogenesis is the simian virus 40 (SV 40), DNA viruses that may be responsible for the carcinogenesis process. SV 40 products have been found in samples of mesotelioma.10
Pathologic examination showed a wide spread local invasion of adjacent structures, serous slight thickening or plaque formation in pleuritis mimicking pleural surface.
The new edition of the histological classification of lung and pleura was performed by the World Health Organization (WHO) in collaboration with the Academy of Pathology and the International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) .8
Regarding the current issue, the biggest change over the 1981 ranking for 1999 was to introduce the concept of neuroendocrine lung tumors.
Large cell carcinoma: are composed of large cell differentiation in the cytoplasm. Phenotype shows a partial neuro endocrine histology, with immunohistochemical staining for chromogranin A or synaptophysin positive or ultrastructure showing dense granules.
Carcinoid tumors have a prominent neuroendocrine phenotype in their morphology, immuno histochemistry and ultrastructural findings.
Among the most common morphological categories of neuroendocrine tumors: small cell carcinoma, large cell neuroendocrine carcinoma, typical carcinoid and atypical carcinoid. Since this reclassification, the literature has several publications on carcinoid tumors and in 2006 there was a review of pulmonary carcinoid tumors by Andre et al and also changes in other neuroendocrine tumors. 6.11
Regarding the prognosis is well established in the literature that among the four major histological types of lung cancer small cell has the worst prognosis compared to squamous, adenocarcinoma and large cell carcinoma.
Patients with undifferentiated carcinoma is 80% risk of death, 70% and 40% risk were observed for patients with poor and moderately differentiated carcinoma, respectively.
Subclassification based on molecular biology using gene expression has been exploited to characterize various types of lung cancer, including adenocarcinomas.
Gene expression techniques have been used to develop molecular diagnostic tests to distinguish adenocarcinomas of the lung using malignant pleural mesothelioma. After deleting the genes that express normal cells in the mesothelium, Holloway et al identified 17 genes that differentiate between pulmonary adenocarcinoma and mesothelioma. The increasing use of biomarkers as molecular determinants of response to conventional therapy or molecular targeted therapies has stimulated many studies. 12

REFERENCES:

1. Churg A: Lung cancer cell type and occupational exposure, in Samet JM (Ed): Epidemiology of Lung Cancer. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 413-436.

2. Riquet M, Foucault C, Berna P et al. Prognostic value of histology in resected lung cancer with emphasison the relevance of the adenocarcinoma subtyping. Ann Thorac Surg 2006; 81: 1988-95.

3. Garfield DH, Cadranel JL, Wislez M, Franflin WA et al. The bronchioloalveolar carcinoma and peripheral adenocarcinoma spectrum of disease. J Thorac Oncol 2006; 1: 344-59.

4. Raz DJ, Rosel R, Jablons DM. Currents Concepts in bronchioloalveolar carcinoma biology. Clin Cancer Res 2006, 12:3698-704.

5. Stahel RA. Adenocarcinoma, a molecular perspective. Ann Oncol 2007; 18:147-9.

6. Britton M. The Epidemiology of Mesothelioma. Semin Oncol 2002, 29: 18-25.

7. Robinson BW, Lake RA. Malignant mesothelioma. Lancet 2005, 366:397-408.

8. Marinaccio A, Binazzi A, Cauzillo G et al. Analysis of latency time and Its determinants in asbestos related malignant mesothelioma cases of the Italian register. Eur J Cancer 2007; 43: 2722-8.

9. Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC (eds.). WHO Classification: Pathology and Genetics of Tumors of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon, France: IARC Press, 2004:10.

10. Carbone M, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of Mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

11. Andrew S, Cooper JM, Fox M et al. Pulmonary carcinoid tumors. Breathe in 2006, 2: 232-31.

12. AJ Holloway, DS Diyagama, Opeskin K et al. A molecular diagnostic test for distinguishing lung adenocarcinoma from malignant mesothelioma using cells from pleural effusions Collected. Clin Cancer Res 2006; 12:5129-35.

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